臨床工作中，我們都知道一些疾病會引起皮膚瘙癢，如尿毒癥、膽汁性肝硬化、甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病、惡性腫瘤等。但也有一些皮膚瘙癢，是因為用藥所致，身為醫生，我們必須警惕藥物性皮膚瘙癢，避免在治療的過程中走太多彎路。

第一代，萘啶酸和吡咯酸；第二代，西諾沙星和吡哌酸；第三代，諾氟沙星、依諾沙星、環丙沙星、氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星、氟羅沙星、妥舒沙星、和司帕沙星；第四代，莫西沙星、克林沙星、吉米沙星。

研究發現，喹諾酮類藥物可以引起皮膚光毒性，從而導致皮膚瘙癢，具體機制為：①喹諾酮類藥物氧化作用產生的自由基能使鳥嘌呤的結構發生改變，從而導致體內DNA的損害，產生細胞毒性。②喹諾酮類藥物氧化形成活性氧，激活皮膚成纖維細胞的蛋白激酶C和酪氨酸激酶，促進環氧合酶產物的合成與釋放，引起皮膚炎癥，活性氧包括超氧陰離子自由基、過氧化氫、羥自由基及單線態氧，可使生物膜中的不飽和脂肪酸過氧化，產生脂質過氧化物，破壞細胞膜，使局部組織損傷，引起白細胞浸潤為主的皮膚炎癥，還可產生色素沉著。

主要用于治療或預防上述厭氧菌引起的系統或局部感染，如腹腔、消化道、女性生殖系、下呼吸道、皮膚及軟組織、骨和關節等部位的厭氧菌感染，對敗血癥、心內膜炎、腦膜感染以及使用抗生素引起的結腸炎也有效。研究發現，甲硝唑可以導致皮膚瘙癢和皮疹，國內有甲硝唑引起固定性藥疹、玫瑰糠疹樣皮疹及多形紅斑型藥疹的報道。

質子泵抑制劑能選擇性地作用于胃粘膜壁細胞，抑制處于胃壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上的H+-K+-ATP酶的活性，從而有效地抑制胃酸的分泌。適用于胃及十二指腸潰瘍、反流性或糜爛性食管炎、佐-埃二氏綜合征等。常用的質子泵抑制劑有奧美拉唑，泮托拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。研究發現，服用質子泵抑制劑后可出現紅斑、全身皮膚瘙癢、蕁麻疹、皰疹等，還可出現危及生命的中毒性表皮壞死松懈癥及過敏性休克。

是從阿片（罌粟）中提取的生物堿及體內外的衍生物，與中樞特異性受體相互作用，能緩解疼痛，阿片堿及其半合成衍生物包括嗎啡、二乙基嗎啡（海洛因）、氫化嗎啡、可待因、氧可酮。合成的嗎啡類物質包括左嗎南、丙氧吩、芬太尼、美沙酮、哌替啶及激動—拮抗劑噴他佐辛。阿片類藥物可以導致皮膚瘙癢，研究發現機體延髓下部存在一個包括三叉神經核在內的瘙癢中心，在瘙癢的發生過程中起著重要作用，阿片類藥物通過作用中樞神經系統，從而可能觸發瘙癢中心發揮作用。

鈣離子拮抗劑可以選擇性抑制Ca2+經細胞膜上的鈣通道進入細胞內，具有擴張血管和負性肌力作用，松弛血管平滑肌，減少末梢血管阻力，從而降低血壓。臨床上常用的鈣離子拮抗劑有三類：苯烷胺類（如維拉帕米）；二氫吡啶類（如一代硝苯地平；二代緩釋硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平；四代西尼地平）；地爾硫卓類（如地爾硫卓）。研究發現，鈣離子拮抗劑可引起皮疹及過敏反應。

低分子右旋糖酐含有少量大分子右旋糖酐，其分子量越大排泄越緩慢，容易在體內蓄積，這可能是引起皮膚瘙癢的原因。