導語：研究表明，輪狀病毒感染不僅可以引起患兒發(fā)生發(fā)熱、 嘔吐及腹瀉等癥狀，同時也可以引起患兒并發(fā)心肌炎的發(fā)生。

　　臨床工作中，輪狀病毒引起的小兒腹瀉并不少見。輪狀病毒主要感染小腸上皮細胞，從而造成細胞損傷，引起腹瀉。

　　輪狀病毒每年在夏秋冬季流行，感染途徑為糞-口途徑，臨床表現(xiàn)為急性胃腸炎，呈滲透性腹瀉病，病程一般為7天，發(fā)熱持續(xù)3天，嘔吐2~3天，腹瀉5天，嚴重者出現(xiàn)脫水癥狀。但是你知道嗎，最近的研究表明， 輪狀病毒感染不僅可以引起患兒發(fā)生發(fā)熱、 嘔吐及腹瀉等癥狀，同時也可以引起患兒并發(fā)心肌炎的發(fā)生。

　　近幾年研究認為， 感染輪狀病毒的患兒更易并發(fā)心肌炎?；純汉喜⑿募⊙缀?，癥狀可輕可重。病情較輕的患兒可無明顯的自覺癥狀； 而病情嚴重的患兒則可表現(xiàn)為猝死、嚴重心律失常、心源性休克或心力衰竭等癥狀， 而這些正是導致患兒急性期死亡的原因。國內學者研究統(tǒng)計，過半的輪狀病毒感染患兒，檢查可見心肌酶譜以及肌鈣蛋白的異常，同時也認為即使是沒有明顯的臨床癥狀，輪狀病毒的感染還是會對心肌有不同程度的損害。

　　輪狀病毒感染并發(fā)心肌炎的患兒，心電圖的異常包括“QT間期延長、ST段改變、期前收縮、 低電壓等”。同時血清LDH以及CK-MB也會發(fā)生異常表現(xiàn)。

　　但是，目前關于輪狀病毒到底是如何引起心肌炎發(fā)生尚不明確。國外的研究表明，在尸檢的患兒中，并未在心肌細胞中證實輪狀病毒的出現(xiàn)。僅可通過臨床表現(xiàn)及解剖特點證明輪狀病毒引起心肌炎的發(fā)生， 所以目前推測心肌細胞的損傷可能為一過性的病毒感染引起。也有研究支持自身免疫學說，認為輪狀病毒可能通過誘導自身免疫反應進而引起心肌細胞的損傷， 其理論支持主要是輪狀病毒感染后多數(shù)患者經(jīng)過治療后心肌損傷可消失， 但仍有少數(shù)患者可長期出現(xiàn)不能分離出病毒的心肌損傷， 因此推測該心肌損傷并非病毒直接損傷引起， 而是相應的免疫反應引起。

　　因此，在臨床工作中，一定要警惕患有輪狀病毒感染的患兒心電圖的改變，尤其是留意QT間期延長、ST段改變、期前收縮、 低電壓等特異性心電表現(xiàn)。同時一旦發(fā)生了心肌炎，除了對于抗病毒治療、心臟對癥與支持治療以外，我們還要積極補液，避免患兒脫水程度的加重， 因為脫水也會加重心肌炎的癥狀，加重心肌的損傷。輪狀病毒感染不少見，一旦并發(fā)心肌炎如果不能早期診治的話，會引起嚴重的后果，所以我們臨床工作中一定要注意這類疾病的演變！

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