用法：根據《中國帶狀皰疹治療指南（草稿）2013版》推薦，一般應用強的松30mg/日，折換成地塞米松4.5mg/日，療程7天。

原因：在帶狀皰疹急性發作早期的治療中，系統應用大劑量糖皮質激素可以抑制炎癥過程，縮短急性疼痛的持續時間和皮損愈合時間，但對慢性疼痛（PHN）基本無效。

原理：在各種急性炎癥的早期，應用糖皮質激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

用法：根據《中國蕁麻疹診療指南（2014版）》推薦，糖皮質激素推薦用于急性、重癥或伴有喉頭水腫的蕁麻疹，一般應用強的松30~40mg/日，折換成地塞米松4.5~6mg/日，療程4~5天。

原因：蕁麻疹的發病機制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、變態反應、假變態反應和自身反應性等。肥大細胞在發病中起中心作用，其活化并脫顆粒，導致組胺、白三烯、前列腺素等釋放，是影響蕁麻疹發生、發展、預后和治療反應的關鍵。

原理：糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑制作用，能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《國家基本藥物臨床應用指南》過敏性皮炎一節推薦，重癥患者應及時足量使用糖皮質激素，如氫化可的松一日200～500mg，折換成地塞米松一日7.5~18.75mg，分次靜脈滴注。并依據病情變化逐步調整，逐漸減量。

原因：過敏性皮炎是由于接觸過敏性抗原引起的皮膚過敏反應，它主要是由IgE介導的I型變態反應。過敏體質在首次接觸過敏原時，會產生相應的抗體，抗體固定于皮膚、黏膜組織中，當再次遇到同樣的過敏原，則導致肥大細胞、嗜堿細胞脫顆粒，釋放組胺、5—羥色胺等過敏反應介質，即發生過敏。

原理：地塞米松能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用。

用法：根據《接觸性皮炎臨床路徑（2016版）》推薦，發生接觸性皮炎，當皮損面積較大、和/或局部糜爛滲出明顯、和/或出現全身系統癥狀時，可予中小劑量糖皮質激素（0.5-1mg/d/kg）待病情控制后可迅速減量，一般用藥時間不超過7天。

原因：接觸性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應，屬于IV型超敏反應，通常是由于接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸性皮炎，導致局部皮膚出現紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現剝脫性皮炎。是一種抗原誘導的T細胞免疫應答。

機制：糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《中國濕疹診療指南（2011）》推薦，糖皮質激素在濕疹中主要用于外用，根據皮損性質選擇合適強度的糖皮質激素。強效糖皮質激素連續應用一般不超過2周。1個手面積皮膚表面需要0.5個FTU，即0.25g軟膏。系統治療一般不主張常規使用。但可用于病因明確、短期可以祛除病因的患者，如接觸因素、藥物因素引起者或自身敏感性皮炎等。

原因：濕疹主要是由復雜的內外激發因子引起的一種遲發型變態反應。

原理：糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《國家基本藥物臨床應用指南》溢脂性皮炎一節推薦，糖皮質激素一般外用，必要時可用于重癥患者。

原因：溢脂性皮炎主要與激素分泌、過敏體質、精神緊張、衛生習慣、螨蟲及微生物感染及其代謝產物的變態反應引起的變應性炎癥，以及理化刺激等有關。

原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《尋常痤瘡臨床路徑（2016版）》推薦，糖皮質激素主要用于嚴重的結節囊腫性痤瘡、暴發性痤瘡或聚合性痤瘡的病情進展期，多采用小劑量（潑尼松小于15mg/天，折換成地塞米松小于2.25mg/天）短期使用。也可結節和（或）囊腫內注射糖皮質激素。

原因：痤瘡是一種由多因素綜合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及發病機制包括4個方面：1）皮脂分泌增加；2）毛囊皮脂腺導管過度角化；3）毛囊皮脂腺內痤瘡丙酸桿菌繁殖增加；4）在炎癥介質等的作用下出現炎癥反應。

原理：在各種急性炎癥的早期，應用糖皮質激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

用法：根據《隱翅蟲簡介及隱翅蟲皮炎發生與預防》一文推薦，糖皮質激素可小量、短期用于皮疹廣泛或合并有發熱等其他癥狀的隱翅蟲皮炎。可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。

原因：隱翅蟲蟲體內含有一種強酸性(pH 1～2)毒液，當人體拍打將蟲體擊傷，毒液污染皮膚，即可引起急性皮炎，疼痛劇烈，重者可出現全身反應。

原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《多發性肌炎和皮肌炎診斷及治療指南》推薦，糖皮質激素治療PM和DM的首選藥，一般開始劑量為強的松60~100mg/天，折換成地塞米松9~15mg/天。常在用藥1~2月后癥狀開始改善，然后開始逐漸減量。

原因：皮肌炎（DM）和多發性肌炎（PM）都屬于特發性炎癥性肌病（IIM）,其共同特點是病因不明的慢性肌肉炎癥以及由此而產生的肌無力癥狀,DM還有其特征性的皮膚損害。與大多數自身免疫性疾病一樣,DM與PM的發病是具有遺傳易感性的個體在環境因素的作用下引起的。

原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《皮膚型紅斑狼瘡診療指南（2012版）》推薦，糖皮質激素一般選用中小劑量，如潑尼松0.5 mg/（kg?d），折換成地塞米松0.075mg/（kg?d），病情控制后緩慢遞減。

原因：紅斑狼瘡（LE）是一種典型的自身免疫性結締組織病。在遺傳因素、環境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過度增生，產生大量的自身抗體，并與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫復合物，沉積在皮膚、關節、小血管、腎小球等部位。在補體的參與下，引起急慢性炎癥及組織壞死（如狼瘡腎炎），或抗體直接與組織細胞抗原作用，引起細胞破壞（如紅細胞、淋巴細胞及血小板壁的特異性抗原與相應的自身抗體結合，分別引起溶血性貧血、淋巴細胞減少癥和血小板減少癥），從而導致機體的多系統損害。

原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。

用法：根據《體股癬診療指南（2008版）》推薦，糖皮質激素一般外用，可用于炎癥較嚴重的體股癬患者，限期1~2周。

原因：體股癬的主要病原菌為紅色毛癬菌和須癬毛癬菌。一旦感染建立，毛癬菌和須癬毛癬菌的生長速度和表皮更新速度對于損害的發展是兩個關鍵性因素。前者必須相等或前者大于后者，否則毛癬菌和須癬毛癬菌數量將下降。毛癬菌和須癬毛癬菌所產生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不僅與其在皮膚定植和侵入，而且表現為皮膚損害。

原理：在各種急性炎癥的早期，應用糖皮質激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。