在對(duì)4466例行胃鏡及腸鏡檢查患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)腸腺瘤患者Hp感染率是對(duì)照組的1.28倍，而這種差異在進(jìn)展期腺瘤及多發(fā)性腺瘤患者中更加顯著。Hp感染可能是結(jié)腸腺瘤發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

Hp感染誘發(fā)結(jié)直腸癌的機(jī)制尚不明確，可能與以下因素有關(guān)：

1）Hp感染使胃泌素分泌增加，誘導(dǎo)腸粘膜細(xì)胞增殖、惡變。據(jù)研究高胃泌素血癥可以使結(jié)腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加4倍。

2）Hp感染使胃酸分泌減少，可引起腸道菌群失調(diào)，從而使結(jié)腸腫瘤的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)升高。

3）Hp毒力因子可誘發(fā)炎癥反應(yīng)，損傷腸粘膜上皮細(xì)胞，從而導(dǎo)致結(jié)腸癌的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)Hp與乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染關(guān)系密切，長期Hp感染能夠破壞肝細(xì)胞增殖與凋亡的平衡，其可能在肝硬化向原發(fā)性肝癌進(jìn)展過程中起到協(xié)同作用。

1）通過對(duì)原發(fā)性肝癌測序，發(fā)現(xiàn)肝癌組織螺桿菌屬16SrRNA序列與HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性；用14碳呼氣試驗(yàn)對(duì)肝癌病人進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)肝癌患者Hp感染率高達(dá)85.5%，提示Hp與肝癌有相關(guān)性。

2）過去認(rèn)為Hp只寄生于胃黏膜，但Nilsson等在肝細(xì)胞癌及膽管細(xì)胞癌樣本中證實(shí)了Hp及其相似物種的存在。

Hp可能通過oddi括約肌逆流至膽道進(jìn)入肝臟，也可能通過門靜脈循環(huán)或淋巴循環(huán)到達(dá)肝臟。

在肝癌發(fā)展過程中，Hp可能起到橋梁或協(xié)同作用，有研究認(rèn)為Hp菌株的毒力因子在其致病過程中起到重要作用，具體機(jī)制還需要進(jìn)一步研究。

3、另外，有研究顯示Hp感染與膽管細(xì)胞癌、胰腺癌、食管腺癌的發(fā)生也有關(guān)系，但與食管鱗癌無相關(guān)性。

Sun 等發(fā)表了一篇HP與冠心病相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)的薈萃分析，包含自 1992 年至 2014 年的研究，結(jié)果顯示 HP感染導(dǎo)致冠心病風(fēng)險(xiǎn)增加11%，尤其在隨訪 5 年的患者中更明顯。

有研究評(píng)估了 CagA 陽性HP菌株與 ST 段抬高型心肌梗死的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)抗 CagA IgG 陽性與心血管事件的高復(fù)發(fā)率相關(guān)。

HP可能通過以下機(jī)制引起冠心病：

1）炎癥反應(yīng)。HP感染可引起炎癥細(xì)胞增多、聚集和激活，這些炎癥細(xì)胞可分泌TNF-α、IL-1、IL-6等細(xì)胞因子，增加冠狀動(dòng)脈平滑肌損傷。

2）影響脂質(zhì)代謝。TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代謝紊亂，血漿膽固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基濃度升高，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊形成。

3）維生素B12和葉酸吸收不良，導(dǎo)致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞分泌NO，促進(jìn)血小板聚集和血管收縮，進(jìn)而導(dǎo)致血栓的形成。

進(jìn)一步研究顯示具有CagA毒力因子的HP與冠心病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。

Sze 等在 4765 例輕 - 中的慢性阻塞性肺疾病患者中測量血清HP抗體、 FEV1 值、C 反應(yīng)蛋白，結(jié)果顯示HP陽性的慢阻肺患者FEV1 值較 HP陰性者更低，而C 反應(yīng)蛋白且更高。 提示HP陽性的慢阻肺患者呼吸功能更差，更易發(fā)生感染。

Nakashima 等在 72 例間質(zhì)性肺炎患者的肺組織活檢標(biāo)中檢測 HP的 VacA 抗原，結(jié)果在 10 例患者中檢出了 VacA 毒素，而 VacA 毒素可能誘導(dǎo)肺組織產(chǎn)生IL-6 和IL-8，推測此過程可能與某些呼吸系統(tǒng)疾病的臨床病程相關(guān)。

動(dòng)物試驗(yàn)中已證實(shí)了Hp 在缺鐵性貧血中的作用，感染了Hp 的小鼠與未感染的對(duì)照組相比，鐵蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、血紅蛋白濃度更低。Taye 等研究顯示，感染 Hp的兒童至 6.5 歲時(shí)都更易罹患貧血。

HP感染可導(dǎo)致胃黏膜損傷和失血，減少胃酸分泌，影響腸道鐵的吸收，并使前鐵調(diào)素升高、鐵蛋白降低，最終導(dǎo)致缺鐵性貧血。

HP感染可誘導(dǎo)機(jī)體特異性免疫，損傷胃黏膜細(xì)胞，引起慢性萎縮性胃炎，使胃壁細(xì)胞受損，胃酸、胃蛋白酶和內(nèi)因子分泌降低，使食物中VitB12釋放障礙及其與內(nèi)因子結(jié)合減少，影響VitB12吸收，從而發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。

HP的某些成分與血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗血小板自身抗體，破壞血小板。

多項(xiàng)研究證實(shí)，特發(fā)性血小板減少性紫癜患者根除HP后血小板數(shù)值上升，且療效持久。

Han 等研究了 30810 例中國患者，發(fā)現(xiàn) 2型糖尿病患者有更高的 Hp感染率，而且Hp陽性者較 Hp陰性者有更低的高密度脂蛋白，更高的血壓、總膽固醇、糖化血紅蛋白及空腹血糖。

Cardaropoli 等調(diào)查了2820 例女性在妊娠期間的并發(fā)癥，發(fā)現(xiàn)Hp 感染與妊娠期糖尿病有顯著相關(guān)性，提示根除 Hp可能有助于預(yù)防妊娠期糖尿病發(fā)生。

Chen 等在 2113 例臺(tái)灣人群中發(fā)現(xiàn)Hp感染與代謝綜合征顯著相關(guān)。

2型糖尿病、代謝綜合征都有胰島素抵抗引起，而Hp感染可導(dǎo)致胰島素抵抗，可能機(jī)制：

1）Hp感染導(dǎo)致的慢性炎癥反應(yīng)可促進(jìn)血小板活化及血小板、白細(xì)胞聚集，在胰島素抵抗中發(fā)揮一定作用；

2）Hp感染可導(dǎo)致組織及全身的氧化應(yīng)激，增加循環(huán)中過氧化脂濃度，進(jìn)而導(dǎo)致胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能障礙、糖耐量降低、糖尿病形成；

3）Hp感染可導(dǎo)致胃腸激素水平紊亂，使生長抑素水平下降，胃泌素釋放增加。生長抑素調(diào)節(jié)胰島素的分泌，對(duì)胰島素的釋放有抑制作用；胃泌素能減少小腸對(duì)糖的吸收，并刺激糖依賴性胰島素的分泌，兩種激素平衡被打亂后通過負(fù)反饋導(dǎo)致胰島素釋放的增加，產(chǎn)生胰島素抵抗。

體內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，HP可引起人體局部的微血管損傷和功能失調(diào)， 這可誘發(fā)或加重皮膚水腫或風(fēng)團(tuán)的形成。

Tan 等研究了 211 例慢性自發(fā)性蕁麻疹患者，HP感染率較常人更高。另報(bào)道，慢性頑固性蕁麻疹患者根除HP后，有81%患者蕁麻疹不再發(fā)生，而這類病人體內(nèi)往往存在特異性IgE型抗HP抗體。

也有報(bào)道區(qū)域性斑禿、銀屑病、酒糟鼻也可能與HP感染有一定相關(guān)性。

有薈萃分析顯示Hp感染是中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的重要危險(xiǎn)因素。并有研究證實(shí) Hp感染在青光眼發(fā)病中具有一定作用。

有研究者對(duì)慢性牙周炎患者口腔不同部位Hp檢測發(fā)現(xiàn)，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、頰黏膜等部位存在著Hp，尤以牙菌斑中居多。

研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染可能與牙周炎、口腔黏膜扁平苔蘚、齲病、口腔癌和口臭等多種口腔疾病相關(guān)，根治Hp后，病程縮短、復(fù)發(fā)周期延長、自覺癥狀可減輕。

目前，Hp感染與牙周疾病的關(guān)系已得到證實(shí)，然而其在復(fù)發(fā)性口腔潰瘍發(fā)病中的作用尚有爭議。