由王辰院士團隊完成并于2018年4月10日發表在國際權威雜志《柳葉刀》上的首項“中國成人肺部健康研究”大規模人群研究結果顯示，我國慢阻肺患者已經約1億人，40歲以上人群患病率13.7%，短短十余年間（2002-2015）患病率激增67%，成為僅次于高血壓、糖尿病的中國第三大常見慢性病。

王辰院士同時指出，我國當前對呼吸疾病的防控體系與能力建設嚴重不足，在公眾認識、衛生政策、業界能力等方面，遠遠落后于高血壓、糖尿病的防治，成為“四大慢病”防控的突出短板，亟須政府、衛生界及公眾提高對慢阻肺防控的重視，盡早采取綜合性防控策略，以降低慢阻肺對人群健康的影響。

所以，提高老百姓對慢阻肺的認識，積極預防，接受早診斷、早干預、早治療刻不容緩。為此，本文將以問答的形式來解答進行科普慢阻肺的知識，以便能讓基層醫生和更多普通百姓更容易理解，同時也提出幾點目前尚無明確定論的探索看法，共同交流。

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺，英文簡稱COPD），根據2018年版慢性阻塞性肺疾病全球創議（GOLD）的更新定義，慢阻肺是一種常見的、可以預防和治療的疾病，其特征是持續存在的呼吸系統癥狀和氣流受限，原因是氣道和／肺泡異常、通常與顯著暴露于毒性顆粒和氣體相關。

慢阻肺最常見是由慢性支氣管炎和（或）肺氣腫發展而來，進一步發展為肺心病、呼吸衰竭、肺性腦病及出現全身各系統并發癥的常見慢性疾病。吸煙是慢性支氣管炎、慢阻肺發生最主要的原因，感染是其發生、發展的重要影響因素，缺氧是慢阻肺出現肺心病等多種相關并發癥的最重要因素。

長期、反復、逐漸加重的咳嗽、咳痰（也可無咳痰），氣短、呼吸困難，喘息和胸悶，其中，逐年進行性加重的氣短或呼吸困難是慢阻肺的標志性癥狀。

■ 慢性咳嗽

慢阻肺最早出現的臨床癥狀，隨病程發展可終身不愈，常以晨間咳嗽更為明顯，夜間有陣咳或排痰。當氣道嚴重阻塞，通常僅有呼吸困難而不表現出咳嗽。

■ 咳痰

一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。

■ 氣短或呼吸困難

早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短，但由于個體差異常，部分人可耐受，部分患者特別是重度患者或急性加重時不僅出現喘息和胸悶，還可以出現疲乏、消瘦、焦慮、體重下降、食欲減退等其他非典型癥狀。

當患者有咳嗽、咳痰或呼吸困難癥狀和（或）疾病危險因素接觸史時，應考慮慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在，但不是所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者都會發展為慢阻肺。要明確診斷慢阻肺，則需要進行肺功能檢查。

我們都知道，所謂“金標準”就是指當前臨床醫學界公認的最可靠、最準確、最好的診斷方法，例如，組織病理活檢是診斷癌癥的金標準，痰找到結核桿菌是診斷結核的金標準，也就是因為這樣，“金標準”給人的感覺就是只要滿足這個條件就一定符合這個結論。

有些大專家演講時也是經常說“FEV1/FVC 比值（即一秒率）<70%是診斷慢阻肺的金標準”，那么，舒張試驗后一秒率<70%一定就是慢阻肺嗎？

答案是——“未必”，一秒率小于70%是診斷慢阻肺的必要條件，并非是充分條件。所以，在此特別提醒廣大醫務工作者，尤其是剛畢業的醫學生和年輕醫生。

當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現持續氣流受限時，則能診斷為慢阻肺。如只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。

一些已知病因或具有特征性病理表現的疾病也可導致持續氣流受限，如支氣管擴張、肺結核纖維化病變、嚴重的間質性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，但均不屬于慢阻肺。

另外，需要提醒的是，2018年版 GOLD 更新觀點指出：評估是否存在氣流堵塞時，單次支氣管擴張劑后FEV1/FVC 比值（一秒率）在60%～80% 時，應在另一場所重復肺功能檢查以確診，因為在某些情況下，間隔一段時間后，由于個體差異，比值可能會發生改變。若初始使用支氣管擴張劑后，一秒率即＜60%，不太可能自發升至70%以上。

無論教材還是指南都明確指出：一些已知病因或具有特征性病理表現的氣流受限疾病（如支氣管擴張、肺結核纖維化病變等）均不屬于慢阻肺。

可是，在臨床實際工作中，確實有很多支擴、肺結核的病人，之后出現了肺氣腫的癥狀和體征，一秒率也小于70%，很多醫院（包括很多三甲大醫院）都同時下支擴和慢阻肺的診斷，并按著慢阻肺進行管理治療，如果按著教材和指南的意思，那是錯的，那么，支擴真的不能合并慢阻肺嗎？

這個問題，其實是有爭議的，但教材和指南從來沒有對此進行闡述或給出解釋。

之所以鉆這個牛角尖，理由是：

①此類病人，急性期治療上的需要基本也是按著合并慢阻肺治療，為什么不能下慢阻肺的診斷？

②在穩定期，慢阻肺需要維持治療，而支擴一般不用。

換句話說，如果先有支擴，然后出現氣流受限，也按慢阻肺治療，那么教材和指南上的這句話就是多余的，誤導的；如果只算為支擴，不按慢阻肺治療，那么，我相信大多數醫生在臨床上都是同時“濫套”慢阻肺的診斷和治療，加重了病人穩定期的用藥經濟負擔，以及給患者增加了心理等方面的負荷。

需要補充說一句的是，此類病人在臨床上確實需要用慢阻肺的治療方法才能改善，尤其是急性加重期。

大家都知道，以前大專家們并不認同哮喘是可以合并慢阻肺的，現已變更觀念，承認哮喘是可以和慢阻肺重疊，那么，是不是也應該存在支擴-慢阻肺重疊呢？還是臨床上真的過度下了慢阻肺的診斷？期待專家們能給出解釋，不要“回避”。

慢阻肺發病因素包括個體易感因素以及環境因素兩方面，它們之間相互影響。現在認為比較明確的個體易感因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的環境因素是吸煙，另外還包括接觸職業粉塵和化學物質（柴火和木炭等燃燒時的煙霧顆粒、過敏原、工業廢氣和室內被污染的空氣等）。

因此，該病在農村的發病率和死亡率相對較高——在我國農村，慢阻肺的危險因素還與烹調時產生的大量油煙和燃料產生的煙塵有關；女性患病大多數正是與長期用柴火做飯、廚房通氣差有關，有的就是老伴長期吸煙。

其實慢阻肺的發病因素很多，迄今尚有許多因素不夠明了，有待進一步研究。

主要體現在該病導致生活質量下降、致殘率高、致死率高和醫療負擔重等方面。慢阻肺是導致我國壽命年損失的主要原因之一，是導致過早死亡和傷殘的重要因素。慢阻肺不僅會產生大量直接醫療成本，還會對患者職業及家庭生產力產生更大影響，間接對我國的經濟發展帶來威脅。

慢阻肺病死率高，該病不僅損傷氣道、肺泡和肺血管，同時還損傷肺外組織，如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官，是一個多基因的全身性疾病。

確實有很多人把慢阻肺和支氣管哮喘混為一談，誤以為只要是有氣喘的癥狀就是支氣管哮喘。兩者雖然都屬于慢性呼吸系統疾病，有很多相似的地方，均可表現為咳嗽、氣喘、呼吸困難等，但那是兩種不同的疾病，也存在明顯的不同。

■ 從發病因素區分

支氣管哮喘（以下簡稱哮喘）患者則通常伴過敏體質、過敏性鼻炎和(或)濕疹等病史，部分患者有哮喘家族史；常因某些刺激而發生陣發性的哮喘發作或加重，又可經治療或不用治療而自然緩解，這些特點在慢阻肺一般是不具備的。慢阻肺患者多有長期吸煙史和(或)有害氣體、顆粒接觸史。

■ 從年齡上區分

哮喘患者一般起始于青少年容易發病，而慢阻肺往往都是中老年人才發病。當然了，現在老年性哮喘也得到了重視，而哮喘時間久后有的可合并有慢阻肺。這兩者是可以重疊的。

■ 從氣道可逆性區分

慢阻肺氣流受限基本為不可逆性（不完全可逆），哮喘則多為可逆性（完全可逆，但它也是目前世界醫療水平尚不能根治的疾病）。需要指出的是，哮喘也有部分病程較長的哮喘患者發生氣道重塑，出現氣流受限不能完全逆轉；而少數慢阻肺患者伴有氣道高反應性，氣流受限部分可逆。

■ 治療上也有一定的不同

哮喘強調環境因素和過敏原的問題，而慢阻肺強調戒煙，避免有害氣體的吸入。藥物方面，哮喘是用激素的基礎上用支氣管舒張劑，而慢阻肺是用支氣管舒張劑的基礎上用激素。哮喘非急性發作期不需要家庭氧療，但慢阻肺伴有慢性呼吸衰竭者建議家庭氧療。需要提醒注意的是，這兩個疾病都需要長期規范治療，都要注意避免著涼。

這與慢阻肺發病早期癥狀“不典型”有很大關系，慢阻肺患病人群中，有人會出現咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀，還有一部分人沒有癥狀。肺臟具有較強的代償能力，疾病進展比較隱匿，常不為人察覺。即使出現了咳嗽、咳痰、喘憋等癥狀，也很容易被誤解為生理機能“老化”，或抽煙后的正常反應，并因此漏診和誤診。

及早進行篩查、就醫、接受并堅持規范化治療，可以改善癥狀、提高生活質量、減緩病情進展的速度、最大限度挽回存活時間。同時也給自己及家人減少很多經濟及心理負擔等等，因為病后自己需要有人照顧，自己及家屬誤工減少收入。

簡單的說，無論有無咳嗽、咳痰及呼吸困難癥狀，對于高危人群均需定期檢查肺功能。肺功能檢查是診斷慢阻肺的必備條件，也是評估病情輕重的客觀指標。因為這個問題非常重要，所以下面講的相對詳細些。

吸煙的人、40歲以上人群、有慢阻肺家族史、反復咳嗽咳痰，或經常油煙暴露、長期暴露在粉塵環境中工作的人，需要定期做肺功能檢測。如果在爬樓梯、做家務時比同齡人更容易出現呼吸困難、胸悶、活動能力下降的情況，要及時去醫院進行肺功能檢查。當然了，有些要注意和心臟疾病、心功能不全等鑒別。

建議40歲以上的人，如果有長期吸煙，活動后氣急，或咳嗽、咳痰三個月以上，就應該去醫院進行肺功能檢測，以明確是否患上了慢阻肺，以便及時治療。就算您還沒有40歲，如果是常年吸煙或吸二手煙，或者冬季在空氣質量不佳的時候出現慢性咳嗽、咳白痰、胸悶氣短的癥狀，也要有所警惕，早期咳、痰、喘癥狀易被患者忽視，80%以上的慢阻肺病人到醫院就診已經到了疾病的中晚期。因為慢阻肺早期可以沒有癥狀，肺功能檢查是診斷慢阻肺的必備檢查，所以對于一些慢阻肺的高危人群，常規的肺功能檢查非常必要，便于早發現。

另外，還可以參考這個自我答卷，如以下五個問題，你三個回答“是”，就該當心自己患上了慢阻肺，應該到醫院去做肺功能檢查：

1、你抽煙嗎？

2、你年齡超過40歲了嗎？

3、你經常咳嗽嗎？

4、你經常有痰嗎？

5、與同齡人相比，你是否更容易氣短？

戒煙是預防慢阻肺的基礎，也是重中之重的重要措施。在疾病的任何階段開始戒煙，都有利于防止病情發展，所以說，想要預防慢阻肺，就必須放下手里燃燒的煙。 慢阻肺患者的治療是一個長期控制的過程，目前主張用吸入支氣管舒張劑或聯合表面激素治療，這是副作用小而且有效的方式。

治療上還包括根據情況予吸氧、解痙平喘、抗感染、化痰止咳、無創（或有創）呼吸機輔助通氣、拍背排痰、營養支持、功能鍛煉等。慢阻肺的治療需要患者與醫生長期的溝通與合作，患者的教育管理不可缺少。

提高患者對疾病的認識水平，更好地配合醫生，從而達到維持病情穩定、提高生活質量的目的。同時，慢阻肺患者要有一個積極心態。這類患者往往因為行動時胸悶氣短難受，導致心情低落甚至抑郁，應該調整心態積極治療。在用藥以后，等呼吸比較通暢時，患者可以進行一些力所能及的運動。

■ 堅持長期規律用藥，定期評估病情并調整用藥

■ 正確掌握使用支氣管舒張劑及糖皮質激素等吸入裝置

■ 根據不同體質選擇合理的肺康復鍛煉

■ 伴有慢性呼吸衰竭者建議家庭氧療，甚至是家庭無創呼吸機治療

戒煙、防止空氣污染（大氣污染和室內空氣污染，如：更換炊具、烹煮方式等減少室內油污污染，安裝換氣設備）、增強營養（慢阻肺患者全身炎癥反應明顯，機體消耗大，呼吸肌長期處于疲勞狀態，常伴有營養不良。

目前認為營養不良是慢阻肺患者患病率和病死率增加的危險因素）、有效鍛煉（可以根據自身情況做適當鍛煉，一般選擇時間短和低強度的項目，如步行、太極拳、廣播操等。適當增加戶外活動，以適應氣候變化，鍛煉耐寒能力，增強呼吸道免疫力。腹式呼吸和縮唇式呼吸訓練可以鍛煉膈肌功能，增加肺泡通氣量，改善氣體分布，延緩病情進展）、調節機體免疫功能、預防感冒及呼吸道的反復感染，接種流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等。

慢阻肺急性加重期（英文簡稱AECOPD）臨床上是一種急性起病的過程，慢阻肺患者呼吸系統癥狀出現急性加重（典型表現為呼吸困難加重、咳嗽加劇、痰量增多和/或痰液呈膿性），超出日常的變異（不一定三個癥狀都加重才算），并且導致需要改變藥物治療。

慢阻肺患者每次出現急性加重，對肺功能來說都是一次打擊。當出現慢阻肺急性加重時，建議不要硬扛，應及時就醫，盡早由專業醫生指導調整治療方案或住院治療，控制病情繼續惡化。

慢阻肺全球倡議中指出，慢阻肺急性加重臨床上需注意排除其他疾病，和其他診斷鑒別，臨床和（或）實驗室檢查沒有發現其他可以解釋的特異疾病（例如：肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺栓塞和心律失常等）。

最常見誘因是呼吸道感染，78%的慢阻肺急性加重期患者有明確的病毒或細菌感染依據，其他誘發因素包括吸煙、空氣污染、吸入過敏原、擅自停藥、氣胸、胸腔積液、充血性心力衰竭、心律不齊以及肺栓塞等。目前認為AECOPD發病因素為多源性，病毒感染、空氣污染等因素均可加重氣道炎癥，進而繼發細菌感染。

■ 積極防止呼吸道感染

■ 即使病情處于緩解期，也應堅持用藥

■ 緩解期如有輕微咳嗽、咳痰，可服用溫和鎮咳藥物，應避免服用強力鎮咳藥，因這些藥可導致痰液潴留，加重病菌感染和增加氣道阻力。同時可服用祛痰藥物

■ 若開始出現氣急癥狀，即應進行康復治療，包括氧療、縮唇呼吸、遞增性呼吸阻力鍛煉等

■ 緩解期可使用免疫調節劑和疫苗

對慢阻肺出現慢性呼吸衰竭者，給予長期家庭氧療可提高生活質量及生存率。也就是說當患者在穩定期，但動脈血氧分壓或血氧飽和度低于正常值，達到慢性呼吸衰竭標準時可給以氧療。一般用鼻導管吸氧，氧氣量為1.0～2.0L/min，吸氧時間每日大于15小時。如果肺功能太差，家庭無創呼吸機治療也是提倡的。

加強肺功能有利于預防慢阻肺發生、發展，所以首先建議患者和家屬都應該積極接受健康宣教。肺康復的健康教育是一項長期的工作，患者應積極參與肺康復和堅持健康行為的自我管理，內容包括慢阻肺的基本常識、肺康復知識、戒煙知識、藥物和氧療的正確使用方法、AECOPD的預防和治療措施等。

慢阻肺患者的肺康復療法主要包括運動康復（包括呼吸肌鍛煉、上下肢肌肉鍛煉）、有效咳嗽排痰指導、營養支持、心理康復等。

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