氨基糖苷類抗生素，是各級醫院必備品種，基層醫院應用更為廣泛。該類藥物的耳毒性、腎毒性已是眾所周知，但神經肌肉毒性、過敏性休克則尚未引起醫生足夠重視。氨基糖苷類神經肌肉毒性的表現與過敏性休克相似，極易誤診誤治造成死亡。

一、氨基糖苷類神經肌肉毒性，機制、表現和救治

目前氨基糖苷類抗生素中的每一個品種，都具有神經肌肉阻滯毒性。阻滯的大小順序為：新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞慶大霉素＞妥布霉素。

不僅靜滴、肌注，而且口服氨基糖苷類藥物，也可導致神經肌肉阻滯作用。

因此，氨基糖苷類抗生素避免在重癥肌無力患者使用，對于帕金森病和其他肌無力的患者需嚴密監測。包括奈替米星、依替米星、異帕米星等。

1、機制：氨基糖甙類可與鈣離子（Ca2+）競爭和抑制乙酰膽堿釋放，降低神經末梢運動終板對乙酰膽堿的敏感性，并可與Ca2+結合，使體液中Ca2+含量降低，產生神經肌肉阻滯作用。

2、表現：氨基糖苷類抗生素所引起的神經肌肉毒性，與過敏性休克的臨床表現極為相似，包括呼吸衰竭、循壞衰竭等。

3、搶救：

（1）靜脈給予10%葡萄糖酸鈣注射液：用等量的10%葡萄糖注射液稀釋后緩慢注射，注射不得超過2ml/min，以免引起血鈣升高過快而引起心律失常。

（2）皮下或肌內注射新斯明注射液：一次0.25-1mg，單次極量為1mg，日劑量為5mg。

案例1：阿米卡星導致神經肌肉阻滯[1]

患者，女，32歲。因惡心，腹痛、腹瀉等，診斷為急性胃腸炎。給予0.9%氯化鈉注射液500ml加阿米卡星0.4g靜脈滴注。約30分鐘患者自覺頭暈、周身不適，繼之出現呼吸困難、發紺、手足發涼。查體：呼吸26/分，心率120/分，血壓100/60mmHg。可見三凹征，兩肺布滿喘鳴音。

考慮為阿米卡星引起的神經肌肉阻滯，立即停止輸液。予面罩吸氧，肌內注射新斯的明1mg等，15分鐘后癥狀逐漸緩解。

二、神經肌肉毒性的表現，與過敏性休克的區別

當患者暴露于可疑藥物后，迅速（數分鐘至數小時）出現以下兩個或更多表現，即可診斷為嚴重過敏反應。（歐洲變態反應診療指南）

• 皮膚或黏膜受累（如全身風團、瘙癢、潮紅、腫脹）；

• 呼吸系統受累（如呼吸困難、支氣管痙攣、哮鳴、低血氧）；

• 心血管受累（如低血壓、循環衰竭）；

• 持續的胃腸道癥狀（如腹部絞痛、嘔吐）。

氨基糖苷類抗生素引起的神經肌肉毒性，除一般不會有皮膚或黏膜表現外，其它表現很難與嚴重過敏反應區分。

案例2：阿米卡星注射液致過敏性休克[2]

患者，男，28歲。因腹痛，腹瀉等，診斷為急性腸胃炎。給予阿米卡星注射液0.4g滴注。滴至250ml，病人出現皮膚瘙癢，寒顫，手足發冷，面色蒼白。即給予葡萄糖酸鈣1g靜脈注射，癥狀未見好轉。10分鐘后給予地塞米松10mg靜脈注射。接著患者出現四肢抽搐，口唇發紺，心率120次/分，血壓90/67mmHg。立即給予吸氧、腎上腺素、地塞米松，約10分鐘后患者好轉。

• 患者有皮膚瘙癢表現，首先應懷疑過敏性休克。

• 當發生過敏性休克時，應第一時間給予肌注腎上腺素（0.3~0.5mg），而不是10%葡萄糖酸鈣注射液。

回顧性和前瞻性研究證明，當發生過敏性休克時（包括心臟停搏）應用鈣劑治療是無效的，補鈣過多導致的高血鈣可能對機體有害。

三、氨基糖苷類過敏性休克，可伴隨血藥濃度升高

動物研究發現，對已被鏈霉素致敏的豚鼠再次肌注鏈霉素時，鏈霉素的血藥濃度是未被致敏豚鼠的2.3倍，且在肺、肝、腎等器官中的藥物濃度也顯著地較對照組高。

該實驗結果提示，由于在鏈霉素過敏反應中同時伴有血藥濃度急劇增加的現象，臨床上在搶救氨基糖苷類抗生素過敏休克時，除了采用抗過敏藥物外，靜脈注射能與氨基糖苷類絡合的葡萄糖酸鈣，是完全必要的。

四、“過敏性休克”搶救，氨基糖苷與眾不同

調查發現，藥物引起的速發型過敏性休克，80%以上在30分鐘內出現，其中用藥開始的5分鐘是過敏性休克的高發時間段。

當氨基糖苷類抗生素發生過敏性休克，特別是遲發型過敏休克時，應考慮并發神經肌肉毒性的可能性，采取與β-內酰胺類抗生素類等藥物不同的搶救措施：

第一時間給予腎上腺素，并及時通過靜脈途徑給予10%的葡萄糖酸鈣注射液。

案例3：阿米卡星注射液過敏休克的正確措施[3]

患者，女，24歲，因尿頻、尿急、尿痛等，診斷為急性膀胱炎。給予硫酸阿米卡星0.4g加10%葡萄糖250ml靜脈滴注，用藥5分鐘后患者訴腹痛，立即出現呼吸困難，喉頭痙攣，不能發聲，口唇、四肢紫紺及末梢發涼，脈弱，摸不清，血壓70/40mmHg。

立即給予0.1%腎上腺素1mg皮下注射，地塞米松10mg靜脈推注。經上述處理5分鐘后癥狀緩解，10分鐘后患者能發聲說話，但仍訴腹痛，后又將10%葡萄糖酸鈣注射液20ml加10%葡萄糖250ml靜脈滴注，半小時后患者腹痛緩解，1小時后患者腹痛消失，過敏癥狀消失。

案例4：阿米卡星引起過敏性休克，搶救不當死亡[4]

患者，男，32歲。因輕微咳嗽、咽部微痛等，診斷為診斷為上呼吸道感染。給予5%葡萄糖液500ml加阿米卡星0.6g、病毒唑0.4g、地塞米松2.5mg靜脈輸注，滴速約80滴/min，輸注20min后，突然出現呼吸困難，口唇紫紺，面色蒼白，繼而出現昏迷，血壓測不到，立即給予吸氧、平臥，皮下注射0.1%腎上腺素0.5mg，靜脈推注呼吸三聯藥物，搶救無效死亡。

• 本案例滴速過快，不排除阿米卡星引起的神經肌肉毒性。

案例5：阿米卡星+林可霉素，搶救無效死亡[5]

羅某，女，33歲，已婚。某日感冒后在某診所內靜脈滴注硫酸阿米卡星、鹽酸林可霉素治療。治療后無明顯異常。翌日再次滴注硫酸阿米卡星及鹽酸林可霉素過程中突然出現呼吸困難、面色紫紺等情況，停藥后不見改善，給予“呼吸三聯”搶救無效死亡。

• 本案例經通過對案件的調查、走訪，尸體檢驗、病理檢驗、藥物、毒物檢驗，明確了死者羅某系靜脈滴注藥物不當引起急性呼吸衰竭死亡。

阿米卡星與林可（克林）霉素聯合使用，可以增強增強神經肌肉阻滯作用。按照說明書要求，兩種藥物應避免合用。