臨床上引起水腫的原因有很多，比如心臟疾病，腎臟疾病，肝臟疾病等。但作為醫(yī)生，我們還要知道，服用一些藥物后同樣可引起水腫。
臨床上由于應用某些藥物而引起的體液平衡紊亂，細胞外液增多，體液潴留于組織間隙而出現(xiàn)全身或局部腫脹，我們稱之為「藥物性水腫」。
大多數(shù)藥物通過影響腎小球濾過和腎小管重吸收能力，導致水鈉潴留與組織間隙中，而出現(xiàn)全身或局部水腫，多與患者機體對藥物的反應特性有關。臨床主要表現(xiàn)為局限性水腫，如下肢、顏面水腫，嚴重者可出現(xiàn)全身性水腫。
藥物性水腫常不用治療，其一般特征為用藥后出現(xiàn)輕度水腫，停藥后水腫逐漸消退，嚴重時需要限鹽飲食，利尿對癥治療。
今天我們就來盤點一些使用后會引發(fā)水腫的常見藥物類型。
應用各類鈣拮抗劑常可出現(xiàn)輕度外周水腫，以二氫吡啶類發(fā)生率最高。多發(fā)生于脛前、踝部。常靜坐的病人容易發(fā)生外周水腫，晚間尤為明顯。外周水腫與鈣拮抗劑擴張血管作用有關。血管擴張致使組織毛細血管壓力增高，從而加速血管內(nèi)液體濾出、組織間液增加，導致外周水腫。常用的二氫吡啶類藥物有硝苯地平、緩釋硝苯地平、非洛地平、拉西地平、氨氯地平、西尼地平。長期大量應用糖皮質激素藥物，如潑尼松、倍他米松等可引起水鹽代謝紊亂，使腎小管對鈉離子重吸收增加，導致水鈉潴留，出現(xiàn)藥物性腎上腺皮質功能亢進，如全身浮腫、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等癥狀。臨床工作中經(jīng)常能碰到糖尿病的患者，在使用胰島素治療的 1 周內(nèi)可出現(xiàn)顏面部和下肢水腫，稱為胰島素水腫。可能機制為：1. 糖尿病控制不良時，高張性糖尿的滲透性利尿作用抑制了腎水管對鈉的重吸收，使體內(nèi)鈉丟失，用胰島素治療后，隨著糖代謝的改善消除促進鈉排出因素，通過腎素—醛固酮系統(tǒng)的作用引起鈉潴留而發(fā)生水腫；2. 糖尿病控制不良時，血清胰高血糖素水平顯著高而抑制醛固酮的作用促使鈉的排出，糖尿病控制滿意時胰高血糖素水平下降，抑制作用減弱，使鈉排出減少而致鈉潴留引起水腫；3. 慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水鈉潴留；4. 胰島素本身可直接作用于腎臟，使鈉再吸收增加，引起水潴；5. 長期高血糖可致毛細血管對水通透性增加而致末梢水腫。NSAID 種類繁多，F(xiàn)DA 確認的 NSAID 分成三類:2. 非乙酰基水楊酸鹽類，包括水楊酸鎂、水楊酸鈉、水楊酸膽堿鎂、二氟苯水楊酸、雙水楊酸酯；3. 非水楊酸鹽類，包括布洛芬、吲哚美辛、氟比洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮、吡羅昔康、保泰松、雙氯滅痛、芬洛芬、酮基布洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。不同種類的 NSAID 都是通過抑制環(huán)氧化酶的活性，從而抑制花生四烯酸最終生成前列環(huán)素（PGI1）、前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓烷素 A2（TXA2）。NSAID 對腎臟的副作用其機制在于降低腎臟灌注和腎小球濾過率。前列腺素可以擴張血管，抑制腎小管對血管緊張素的反應，維持腎血流量。而 NSAID 則抑制前列腺素合成，使得腎灌注不能得以維持，致使體液和電解質紊亂，發(fā)生水鈉潴留、高血鉀、可逆性的急性腎臟功能不全、間質性腎炎及腎壞死等。口服避孕藥中含有雌激素。雌激素使肝臟合成血管緊張素原增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強，導致水鈉潴留。雌激素還可直接作用于腎臟使腎小球濾過率降低、腎小管鈉重吸收增加而引發(fā)外周水腫。
一旦身體出現(xiàn)水腫，患者應及時就醫(yī)，進行心功能、腎功能、肝功能檢查，排除相關疾病導致的水腫。如果服用了上述相關藥物，確定水腫時間發(fā)生是否在服用藥物之后，即可確診。
確診藥物性水腫，不用太驚慌，及時調整相關用藥的給藥劑量，或停藥更換其它藥物即可。情況嚴重時，可采取限鹽飲食、利尿劑對癥治療，水腫便會逐漸消退。
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