發熱，是呼吸科醫生最常見的主訴之一，面對發熱的患者，應該如何處理呢？當然明確診斷是肯定的，但是該如何退熱？是否需要使用退熱藥物和其他方法如物理降溫？什么時候使用？這個問題，國內和國外思路明顯不同。

在學習之前，先來理解這 3 個概念：發熱、高熱和過熱

發熱

發熱受下丘腦調節。在發熱期間，位于下丘腦體溫調節中樞的恒溫器設定值上調，例如由 37℃ 上調至 39℃。換言之，在發熱期間下丘腦體溫「調定點 (set-point)」由「正常體溫」上調至發熱的體溫水平，類似于室內恒溫器重新設置到一個更高的溫度水平，以使房間的室溫升高。下丘腦體溫調定點一旦升高，就會激活位于血管運動中樞的神經元，使血管開始收縮，并激活熱敏神經元。使其放電頻率減慢并增加外周產熱。

高熱

高熱是指體溫特別高的發熱 (> 41.5℃)，可見于嚴重感染者，但最常見于中樞神經系統 (central nervous system，CNS) 出血的患者。盡管退熱劑會降低高熱時的體溫，但推薦使用降溫毯和涼水海綿擦浴來加快外周散熱。然而，在沒有使用退熱劑的情況下，采用降溫毯使外周溫度降低可能產生相反的效果，因為皮膚寒冷感受器會引起反應性血管收縮，從而減少散熱。

過熱

與發熱不同，在過熱期間體溫調節中樞的調定點并不改變，仍保持在正常溫度水平，而體溫上升不受控制，體溫上升遠超散熱的能力。通過外源性熱暴露和內源性產熱兩種機制，過熱可導致危險的體內高溫，包括熱射病綜合征、某些代謝性疾病以及干擾體溫調節藥物的作用。

關于退熱時機

國內關于退熱的思路：

2017 年發熱待查診治專家共識中關于退熱是這樣描述的。

1. 體溫 ≤ 39℃ 的發熱，維持水、電解質的平衡而無需處理發熱。

原因：退熱治療會干擾熱型、掩蓋體溫與脈搏之間的關系（如相對緩脈）等，不但影響診斷和對預后的判斷，更影響對治療效果的評估。

發熱被認為是機體重要的防御機制，無論是物理降溫或是藥物退熱都會減少甚至消除炎性介質的合成，減弱機體的防御。

此外，退熱治療亦有不良反應。物理降溫通過皮膚的熱傳導、對流和蒸發加速熱量的流失，可引起寒戰、血管收縮、冠狀動脈痙攣和反射性的低體溫。退熱藥物的使用可引起體溫驟然下降伴大量出汗，易導致虛脫或休克。同時退熱藥物常有一定的肝腎毒性，存在胃腸道出血的風險。

2. ＞ 39℃ 或高熱持續時間過長，應積極使用物理降溫和退熱藥物

高熱除了增加代謝率外，還可引發過度免疫反應，引起酸堿平衡紊亂、細胞蛋白變性、組織缺氧和多系統損傷，甚至出現意識改變（如意識模糊、定向障礙等）。

此時應積極使用物理降溫和退熱藥物，使核心體溫降至 39℃ 以下；同時維持水電解質的平衡，對癥治療予以鎮靜、抗癲治療。此時，不推薦在體溫調控機制正常的高熱患者單獨使用物理降溫。原因是會增加產熱、代謝率和氧耗，僅推薦與退熱藥物聯合使用。

而對于 ＞ 40℃ 或可能有腦組織損傷或感染性休克風險的超高熱患者，可在應用退熱藥物的基礎上，用冷水或冰水擦拭皮膚，或擦拭皮膚后使用風扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸發，以達到快速控制核心體溫、保護臟器的目的。

相比之下，國外的文獻總結是這樣的：

依靠發熱模式診斷病因并不可靠，可積極退熱治療。

機體核心溫度升高，無論是發熱還是高熱，均會增加氧需求，并加重既有的心肺功能不全。當體溫在 37℃ 以上時，體溫每升高 1℃，氧消耗會增加 13%。此外，體溫升高可導致器質性腦部疾病患者的精神狀態改變。因此必須快速降低由過熱引起的核心溫度升高。

在罕見的臨床情況下，觀察發熱模式的確有助于診斷。例如，體溫 - 脈搏分離 (相對緩脈) 可見于傷寒、布氏菌病、鉤端螺旋體病、某些藥物性發熱以及偽熱。然而，大多數被認為會表現出特定時間相關模式的發熱性疾病 (如霍奇金淋巴瘤)，其發熱模式并不是可靠的診斷指標，或者不具有診斷價值。

（這方面，國外更激進一些，認為只有少數情況需要靠熱型來判斷發熱原因，但如果真的懷疑這些病因，可直接進行相關病史詳細詢問、完善針對性的檢查，然后用退熱藥物，這樣似乎更符合患者需要，畢竟靠體溫曲線來確診發熱的病因實在少之又少。）

有很多報告指出，在感染攻擊期間，動物的體溫升高 (處于發熱范圍) 是有益的。此外，在溫度升高的條件下，體外培養的動物或人類細胞免疫應答增強，并且殺菌能力提高。（這點和國內的思路相同）然而，尚無研究表明，發熱本身能促進感染消退或者能輔助免疫系統。例如外周組織產生的 PGE2 是一種強效免疫抑制劑，在流行性感冒疫苗接種期間，使用 NSAID 可抑制 PGE2 的水平，從而提高抗流感的抗體水平。因此，治療發熱和發熱癥狀并無害處，不會延緩常見病毒和細菌感染的消退。

關于退熱藥物和方式

2017 年發熱待查診治專家共識中未提到退熱藥物。而在國外的文獻提到，阿司匹林和 NSAID 是極佳的口服藥，但可能會導致血小板和胃腸道副作用。因此，優選退熱劑通常是對乙酰氨基酚。阿司匹林和對乙酰氨基酚聯用比兩者單用的效果更好。（國內注射液，我只是查到了注射的對乙酰氨基酚，沒有見過實物，用過精氨酸阿司匹林）

對于高熱病例，降溫毯可促進體溫降低，但在沒有給予退熱劑的前提下不應使用降溫毯。

治療發熱的目的首先是降低升高的下丘腦體溫調定點，其次是促進散熱。如果患者不能口服退熱劑，可以使用 NSAID 胃腸外制劑或各種退熱劑的直腸栓劑。CNS 疾病或創傷患者可能會發生高熱，所以降低核心溫度有助于減輕高熱對腦的不良影響。（不建議在沒有使用退熱藥物的情況下，直接使用類似于冰毯一類的物理降溫方法，這一點國內和國外思路相同）

治療過熱患者，主要目標是通過物理方法快速降低體溫。確定過熱的基礎病因也至關重要，因處理方法因病因而異。退熱劑不能降低過熱引起的體溫升高。涼水或溫水（20℃）（非冷水，最好使用濕潤的海綿）洗浴能使體溫快速下降。

總結一下：

有發熱癥狀，即便體溫不是很高（不到 39℃），若能明確診斷，患者很難受，那么放心大膽退熱。推薦的退熱藥是對乙酰氨基酚和阿司匹林，可以聯用；如果不能明確診斷，也可以考慮使用，畢竟熱型特殊、體溫和脈搏不符合的情況也就那么幾種，注意臨床觀察、詳細詢問病史，并且對相應的幾種特殊情況提前預判；其他少見的發熱情況，也不會因為你退熱而干擾診斷。

對于發熱和高熱的患者，首選退熱藥物，可以配合物理降溫，而物理降溫也是降溫毯和擦浴等。對于過熱患者，退熱藥物無效，首選物理降溫。

關于激素退熱

首先，激素退熱不是首選。糖皮質激素對于感染性和非感染性炎癥反應都具有抑制作用，因而對包括感染、結締組織病、腫瘤在內的大多數病因引起的發熱都具有良好的退熱作用。

此外，激素還可擴張血管，改善微循環，增強心肌收縮力，提高機體對細菌內毒素的耐受力，可用于休克、多器官功能衰竭和嚴重炎癥反應綜合征等治療。

國外文獻并沒有提到具體什么情況可以直接用激素退熱，只是推薦不要對膿毒癥患者常規使用糖皮質激素。然而，對于充分液體復蘇和給予血管加壓藥后仍難以治療的膿毒性休克患者，進行皮質類固醇治療是合理的。（國內某 ICU 大佬曾經說過，面對嚴重感染，束手無策的時候，激素總是我們的最后一招。）

此外，對于激素的副作用，給予數日大劑量糖皮質激素幾乎沒有風險。因此，如果有尚未證實治療獲益、但預期存在獲益的緊急情況，或許可以使用糖皮質激素，但在這些情況下使用時間不得超過數日。糖皮質激素的應用一定不能替代或耽誤更有針對性的一線治療。

國內激素濫用的情況，還是比較多見的，常用的激素包括氫化可的松，甲潑尼龍，地塞米松等，其中，地塞米松在基層常用，原因在于價格便宜，其次地塞米松半衰期最長，可以達到 72 小時，用藥一次可以頂上幾天時間，便于確定持續效果和患者及家屬交代，這個客觀環境造成的問題，一定程度上，已經超過了醫療范圍。