根據發病部位可以分成全身性骨質疏松和局部性骨質疏松兩大類。全身性骨質疏松由于疾病或生理因素導致的全身性骨量丟失，多見于老年和絕經后的婦女、甲狀腺功能亢進、腎上腺功能亢進、類風濕關節炎等。局部性骨質疏松指骨量丟失發生在局部骨關節，病因多為失用性改變，如長期臥床、制動、骨折、感染和惡性腫瘤等。

原發性骨質疏松癥可以細分為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥。Ⅰ型骨質疏松癥，即女性絕經期后骨質疏松癥，主要與絕經后雌激素不足有關。Ⅱ型骨質疏松癥即老年性骨質疏松癥，主要與增齡衰老有關。分型對于在具體防治方面很有幫助，所以需要區別兩種骨質疏松癥的發病機制差異和臨床特點差異，這樣才會使治療更具有針對性。

Ⅰ型骨質疏松癥是女性絕經后引起的骨骼退行性改變，主要原因為卵巢停止分泌雌激素導致。除了常見的自然絕經狀態，因手術切除雙側卵巢、或因化療和放療等因素使卵巢功能喪失等造成的人工絕經，也屬于Ⅰ型骨質疏松癥這一范疇。

Ⅰ型骨質疏松癥主要的病理生理特點如下：

①對骨轉換的抑制作用減弱：雌激素是骨轉換功能的抑制劑，絕經后雌激素缺乏，使破骨細胞的骨吸收功能強于成骨細胞的骨形成功能，骨轉換率增加，即“破”大于“立”。

②導致腎臟部分酶的活性減弱：腎臟具有促進活性維生素D合成的酶，雌激素對此類酶具有促進作用。絕經后由于雌激素減少會影響酶的活性，使活性維生素D合成減少，不僅影響小腸對鈣的吸收，而且也會使骨轉換率增高。

③降鈣素合成分泌減少：雌激素可以增加甲狀腺C細胞對鈣的敏感性，促進降鈣素合成分泌，破骨細胞的骨吸收活性增強，骨吸收功能增加。

Ⅰ型骨質疏松癥是女性絕經期后骨質疏松癥，其特點如下：女性病患；發病年齡一般在50~70歲；發病早期骨丟失較快，主要為松質骨的骨量丟失；骨折的好發部位主要為脊柱的椎體；甲狀旁腺激素正常或稍低；活性維生素D繼發性減少；基本不發生骨礦化不良情況。

Ⅱ型骨質疏松癥是在增齡衰老過程中成骨細胞和其他骨形成相關因素衰退而發生的骨骼退行性改變。

老年性骨質疏松癥的病理生理特點如下：

①骨形成功能衰退：成骨細胞數量、形態和合成分泌功能發生明顯的退行性改變，導致新骨質生成不良，但是破骨細胞的骨吸收功能仍較活躍。

②維生素D不足：老年人由于戶外活動減少、日照不足、含維生素D的食物攝取減少、小腸吸收功能減弱和皮膚光合作用減弱等原因，導致體內維生素D不足。此外腎臟合成活性維生素D的能力也降低。

③甲狀腺功能減退：老年人容易發生甲狀腺功能減退，使全身代謝減低，骨轉換率下降。

Ⅱ型骨質疏松癥即老年性骨質疏松癥，有以下幾個特點：從性別分布來看，男性和女性比例為1∶2；發病年齡在70歲以上；松質骨和皮質骨均會發生骨量丟失；骨丟失男性較絕經后女性相對緩慢；骨折的好發部位為脊柱椎體和髖部的股骨上端；因血鈣降低，體內甲狀旁腺激素分泌繼發性增加；活性維生素D生成減少；除了骨質疏松，常伴有骨基質礦化不良。