據海峽都市報報道，福建長樂的一名 38 歲女子因支氣管哮喘發作至當地衛生所就診，醫生為其進行注射治療，之后患者回到家突然倒地，前后不到二十分鐘。
之后家屬撥打 120，醫護人員趕到現場搶救，但已無力回天。據了解，該女子所注射的針劑內含頭孢噻肟鈉 1g、利多卡因 2ml、地塞米松 5mg。
藥源性支氣管哮喘指臨床上應用某些藥物引起氣道可逆性痙攣的一組綜合征。一般表現為用藥后 5～45 分鐘出現咽部瘙癢、咳嗽、胸悶、氣促、口唇發紺和喘息，呼吸、心率加快，體溫多正常，兩肺布滿哮鳴音。
當再次使用相關藥物時，上述癥狀發作時間會提前。而對于本身就有哮喘的患者，在使用相關藥物后，哮喘的發作程度會加重，且使用抗哮喘藥物癥狀不能明顯緩解。
易引發藥源性哮喘的藥物
其發生機制可能是：阿司匹林類抑制環氧酶，而使得脂氧酶活性相對增高，前列腺素合成受阻，而致支氣管痙攣的白三烯（LTs）合成增加，二者失去平衡，因而誘發支氣管哮喘。阿司匹林性哮喘常見于 30～50 歲的中年人，一般在服藥后 20 分鐘即可出現癥狀，表現為大汗淋離，端坐呼吸口唇青紫，呼吸困難，煩躁不安，雙肺滿布哮鳴音，可持續 1～24 小時，患者可因窒息而死亡，同時可伴有其他過敏現象，如蕁麻疹、流清水樣鼻涕等。由阿司匹林以外的解熱鎮痛藥和非甾體抗炎藥，如吲哚美辛、雙氯芬酸和萘普生等誘發的哮喘，稱為「類阿司匹林哮喘」，其機制同樣與抑制前列腺素 E 合成有關。含碘的造影劑可直接刺激肥大細胞脫落顆粒，促進肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放組胺、緩激肽、白三烯等生物活性介質，引發支氣管平滑肌劇烈收縮，導致哮喘或哮喘相關性的癥狀。含碘造影劑引起嚴重的氣道阻塞發生率為 12%，在過敏體質者中更容易發生，引起的哮喘可能持續數天。預先給予抗組胺藥氯苯那敏可使反應發生率減少到 4%。
由于哮喘患者的氣道有高反應性，所有的治療氣霧劑都有可能反射性地激發迷走神經介導的支氣管收縮。沙美特羅替卡松粉吸入劑、布地奈德福莫特羅粉吸入劑等吸入干粉制劑不需要助推劑，其吸入的干粉粒子可能會刺激性引發支氣管痙攣甚至出現哮喘加重。二丙酸倍氯米松、氟替卡松、布地奈德以及沙丁胺醇等氣霧劑可引起輕微的喘息，這可能是對推進劑相關性的刺激有反應。加壓氣霧吸入引起的支氣管收縮考慮是霧化吸入低張溶液引起。同時異丙托品和苯扎溴銨都是季銨化合物，也是引發相關性喘息的原因之一。乙酰半胱氨酸霧化常有支氣管收縮反應，這種反應與吸入藥液濃度有關。超說明書霧化吸入注射用抗菌藥、祛痰藥等也可以引發哮喘相關癥狀。
包括氨甲酰膽堿等擬膽堿藥、β 受體阻滯劑、β 受體興奮劑等。
分布于支氣管的 β 受體約 70% 為 β2 受體，β1 受體約占 30%。非選擇性 β 受體阻滯劑（如普萘洛爾）能夠阻滯支氣管平滑肌 β 受體，使支氣管平滑肌收縮或痙攣而引起哮喘或原有的呼吸困難加重；
同時 β 受體阻滯劑也會抑制中樞對二氧化碳的反應，促進肥大細胞的脫顆粒作用，引起或者加重哮喘。已有哮喘的患者，應用普萘洛爾可使哮喘嚴重惡化，甚至危及生命。通常指一些生物制劑或者包含特異性的致敏原制劑，包括青霉素、鏈霉素、頭孢菌素、右旋糖酐鐵、疫苗、血漿、全血及特異致敏原制劑等。
這類藥物誘發的哮喘發作可能是即發性，也可能是延遲性。由于進入體內的變應原量相當小，這種反應發生的機率通常較低。
（1）抗生素使用后可能引起過敏反應，青霉素類是藥物引起支氣管哮喘的最常見的原因，多見于本身伴有哮喘的患者。
（2）經非腸道給藥的右旋糖酐鐵可以引起該類過敏反應，其引發呼吸困難的發生率可達到 1.5%。
藥源性哮喘的防治
1. 對于藥源性哮喘患者，最重要的是要避免接觸可引起哮喘發作的藥物或化學物質，同時注意合理使用平喘藥物。
2. 一旦發生藥源性哮喘，應立即停用引起哮喘的藥物，吸氧，給予靜脈糖皮質激素治療，同時進行平喘、抗過敏、抗炎及其他對癥治療，初發的藥源性哮喘一般可逐漸緩解。對于哮喘持續不能緩解甚至出現二氧化碳潴留、意識障礙者，應當給予機械通氣治療。
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