1. 年齡

缺血性腦卒中患者，以中老年為主，偏頭痛患病率顯著升高，這提示年齡可能是偏頭痛和腦卒中的共同病因。

2. 遺傳

一些特定遺傳疾病的主要臨床特征是腦梗死與偏頭痛，其中包括常染色體顯性遺傳病合并皮質下梗死的白質腦病、遺傳性出血性毛細血管擴張癥、線粒體腦病伴發高乳酸血癥和卒中樣梗死、腦視網膜血管病變具有遺傳性內皮細胞病伴有視網膜病變、腎病和卒中，均提示偏頭痛和腦卒中疾病之間存在著一定的遺傳聯系。

3. 高凝狀態和內皮功能障礙

內皮功能障礙特點是內皮細胞激活出現炎癥改變、血液高凝狀態以及血管反應性損害。

高血壓病、糖代謝紊亂、血脂代謝紊亂等是腦卒中的高危風險因素，可促使血管內皮細胞功能受損，啟動與加速動脈粥樣硬化，誘發腦卒中。

偏頭痛的相關研究表明，女性偏頭痛患者存在內皮細胞激活的證據，如：更高水平的血管性假血友病因子活性、高敏C反應蛋白等。

在偏頭痛患者的血循環中也同樣存在內皮細胞數量更低的現象，而降鈣素基因相關肽、一氧化氮相關代謝產物以及血管內皮生長因子水平是升高的，這提示與血管內皮功能障礙有關。

偏頭痛患者有更高水平的纖維蛋白原和D-二聚體，這可能與高凝狀態有關。這都強烈支持高血栓形成傾向和偏頭痛之間的聯系。

4. 全身性疾病

原發性血小板增多癥、血小板減少癥和白血病等血液疾病，抗心磷脂抗體綜合征、系統性紅斑狼瘡等免疫性疾病以及二尖瓣脫垂、房間隔缺損等心臟疾病，都是既能導致腦梗死，又能引發偏頭痛的病因。

偏頭痛可增加卒中的風險；血管病變、卵圓孔未閉、肺動靜脈畸形、動脈壁的損傷（如急性動脈夾層）可出現偏頭痛先兆發作或卒中；兩者之間的機制或與大腦超興奮以及播散性去極化的易感性增加有關。

偏頭痛誘發卒中

由偏頭痛直接誘發的缺血性卒中導致偏頭痛性梗死，即神經影像學檢查證實在偏頭痛先兆癥狀相關的腦區域存在或出現梗死病灶，且不能用其他病因解釋。還需要除外以突出的頭痛癥狀以及局灶性神經功能障礙體征為臨床表現的其他疾病。

有研究認為偏頭痛性梗死多位于后循環，約占70.6%～82%。臨床表現與梗死部位相關，視覺先兆為最常見早期表現，還可出現言語障礙、偏癱、偏身感覺障礙等癥狀，這也進一步證明了梗死部位多位于后循環。

皮質擴散抑制是目前普遍認可的發病機制。大腦皮層、小腦、基底節、丘腦及海馬等部位誘發神經細胞去極化，也受遺傳和環境因素影響，可由血流灌注降低，微栓子脫落等引發神經血管功能紊亂。多首發于枕部，出現視覺先兆，枕葉梗死較為常見。

神經影像學研究表明偏頭痛與缺血性腦卒中之間存在聯系，偏頭痛患者白質異?；蚬Ｋ罉硬≡畹陌l生率較高。先兆型偏頭痛亦可增加出血性腦卒中的風險，特別是蛛網膜下出血和顱內出血。

卒中：偏頭痛樣頭痛

卒中引起的偏頭痛樣頭痛與典型性偏頭痛的神經體征和癥狀相似，但發病機制不同的一種結構障礙性疾病。與顱內外動脈夾層、肺動靜脈瘺、藥物等可能存在關聯。顱內外動脈夾層引起的血管狹窄可導致腦梗死及偏頭痛樣頭痛，也會激活血小板、釋放的血清素引發偏頭痛樣頭痛發作。 

若有肺動靜脈瘺，空氣未經肺過濾和降解，血栓或血管活性介質直接進入體循環，可出現伴偏頭痛樣頭痛的卒中發作。卒中后應用抗血小板藥和血管擴張劑的同時，使患者腦血管擴張，也可引起偏頭痛樣的頭痛。

二者關系

原發性腦缺血性事件，如動脈夾層，可加速或誘發偏頭痛發作，偏頭痛與頸動脈夾層之間的機制或與臨床上頸動脈夾層患者循環中“沉默的”微栓子有關，而后者可引起缺血和誘發偏頭痛發作。偏頭痛更多見于頸動脈夾層的患者。

偏頭痛作為缺血性卒中的直接誘因時，稱為“偏頭痛性腦梗死”，是罕見的卒中亞型，在年輕患者中占全部缺血性梗死的20%，女性發病率為其他卒中的2~3倍，主要累及后循環；其癥狀持續超過60分鐘，神經影像上可見相關腦區的缺血性梗死；臨床癥狀與其他卒中類型相異，發病前伴有典型的先兆。

關于治療