如氫氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇等。長期或大劑量使用可使鉀排出增多而發生低鉀血癥。如同時增加鈉鹽攝人低鉀血癥會更加嚴重。

不論單味甘草或甘草的復方制劑，只要長期服用或短期大量服用，出現水腫、高血壓、低血鉀等不良反應，這與其有鹽皮質類固醇樣作用有關，男性較女性多見。

如醛固酮、去氧皮質酮、可的松、潑尼松、地塞米松等均有不同程度的儲鈉排鉀作用。

螺內酯（安體舒通）為醛固酮的競爭性抑制劑，與噻嗪類利尿藥合用，增強利尿效應和預防低鉀血癥。

水楊酸鹽類對腎小管的直接作用可使尿鉀排出增多，阿司匹林通過對腎曲小管的直接作用而發生低鉀血癥。

可促進鉀向細胞內轉移，常規劑量的沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸收可使血鉀降低。偽麻黃堿過量攝入可引起嚴重的低鉀血癥。

可促進內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放，還可抑制磷酸二酯酶而增強Na＋-K＋-ATP酶活性，嚴重的低鉀血癥是急性茶堿中毒的重要特征。

胰島素：胰島素可活化Na＋-K＋-ATP酶功能，使細胞攝取K+增多。當與葡萄糖液同時靜脈輸注時，可使細胞內鉀量增加，血鉀降低。

高滲葡萄糖：輸注大量高滲糖可致血糖升高而刺激胰島素分泌，在胰島素作用下，糖進人細胞內并帶人鉀，使血鉀降低。

如兩性霉素B、氨基糖苷類、青霉素鈉和羧芐西林。前兩者可致腎損害，使重吸收發生障礙而導致低鉀血癥；后兩者能直接作用于遠端腎小管導致鉀排出增多。

在糾正酸中毒中，輸注碳酸氫鈉等堿性藥物，可使血漿中的鉀向細胞內轉移。堿性藥物用量越大，血鉀降低越明顯。

應用維生素B12后和促紅素，新生的紅細胞、血小板攝取鉀增多，粒細胞集落因子產生粒細胞攝取鉀過多。鉀從細胞外向細胞內急劇轉移而可引起低鉀血癥。

藥源性低鉀血癥的預防主要措施在于使用過程中定期監測血鉀濃度以及必要的與鉀鹽合用。

a.對于較長時間使用某些藥物可能引起血鉀改變的時，應密切注意電解質和心電圖變化。

b.對于較長時間使用利尿劑、糖皮質激素、胰島素及β-受體激動劑等藥物的患者，若無禁忌，可以通過飲食和或口服補鉀。

c.適當控制含糖液體輸入，必要時可以與含鉀液一起輸入。

d.注意藥物的相互作用，比如利尿劑、脫水藥與腎上腺皮質激素合用時，更容易引起低鉀血癥。

發生了低鉀血癥，首先肯定是補鉀，必要時可以停用致病藥物，然后根據缺鉀程度等制定補鉀方案。