
高血壓是以動脈血壓持續升高為特征的常見慢性病,其是在未使用降壓藥的情況下,非同日3次測量,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。
收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg為單純性收縮期高血壓(ISH);收縮壓<140mmHg和舒張壓≥90mmHg為單純性舒張期高血壓(IDH);收縮壓≥140mmHg且舒張壓≥90mmHg為聯合性高血壓(SDH)。
高壓不太高,低壓高即屬于IDH,又稱孤立性舒張壓高,常見于中青年人群的高血壓。
目前降壓藥主要是鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)、利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑及其他。那么,高壓不太高,低壓高,可選什么降壓藥呢?下面帶您來詳細了解下。
血壓的形成及舒張壓高的危害
血壓即動脈血壓,通常指主動脈壓力,是主動脈內流動的血液對單位面積管壁的側壓力,其形成的基本因素為心排血量(心臟射血)和外周血管阻力。
收縮壓(SBP)/高壓為心室收縮時,主動脈壓急劇升高,在收縮期的中期達到最高值時的動脈血壓值,其主要取決于心肌收縮力的大小與心臟排血量的多少。血容量增多、心排血量增高、心肌收縮力增強,主要引起收縮壓增高。
舒張壓(DBP)/低壓是心室舒張時,主動脈壓下降,在心舒末期動脈血壓的最低值,其主要取決于心率、外周血管阻力和動脈壁的彈性,其中最重要的因素是外周血管阻力。外周血管管腔細小可產生阻力,血管平滑肌的舒縮也可顯著地改變血管阻力,且血液粘滯度增高也可使外周阻力增大。
證據顯示SBP與DBP都是可獨立誘發冠心病和腦卒中的因素,當年輕人SBP<120mmHg時,伴隨舒張壓持續升高,會增大心血管病的致死率,且相關文獻顯示最高舒張壓者腦卒中的發生率是低舒張壓者的13倍多。此外IDH存在發展為ISH和SDH的風險,而多種研究均表明SBP密切相關于高血壓并發癥的嚴重程度,也是心血管疾病的獨立危險因素。
IDH特點為舒張壓升高,收縮壓可正常或或升高不明顯,脈壓減小;多種因素如工作壓力大、精神緊張、勞動時間長等致血壓無規律式變化;肥胖、飲酒、吸煙、久坐、高鹽飲食等不良的生活方式與其密切相關。
IDH降壓藥的選用
心率、外周血管阻力和動脈壁的彈性可影響舒張壓。因IDH多發于中青年,而此年齡段的大動脈彈性多處于良好狀態,因此并不是影響舒張壓的主要因素。而心率與外周阻力,都受神經因素和體液因素的雙重影響。其中高交感神經張力和RAAS興奮性及血管活性物質(兒茶酚胺等)的紊亂與外周阻力的增加有關,且血管活性物質可致心率增快。
另外年輕人群舒張性高血壓的發生往往還與體重增加或肥胖密切相關,而中心性肥胖與血管內皮炎癥反應、功能障礙及胰島素抵抗、交感神經活性顯著增強,及心輸出量增加、心率加快、血壓升高密切相關。
臨床常用降壓藥有五大類即CCB、ACEI、ARB、利尿劑、β受體阻滯劑,IDH降壓藥的選用可根據IDH發生的機制及各類降壓藥的藥理特點及不良反應等進行考慮。

復方制劑:纈沙坦/氨氯地平、氨氯地平/貝那普利等。
二氫吡啶類CCB+ACEI/ARB:二氫吡啶類CCB有直接擴張動脈作用,ACEI/ARB通過阻斷RAAS,既擴張動脈,又擴張靜脈,兩藥有協同降壓作用。二氫吡啶類CCB常見不良反應為踝部水腫,其可被ACEI或ARB消除;ACEI或ARB也可部分阻斷CCB所致的RAAS激活、反射性交感神經張力增加和心率加快的不良反應。
治療IDH原則:除遵循高血壓治療的一般原則外,也要根據IDH外周血管阻力增高的特點選擇降壓藥。如選用對周圍血管有高度選擇性的長效二氫吡啶類CCB,如緩控釋制劑、長血漿半衰期的氨氯地平與左旋氨氯地平等,或選用ACEI/ARB,或兩類藥的復方制劑。對心率快的舒張壓升高者,可加用β受體阻滯劑或維拉帕米緩釋片。若心率不快,選用可直接擴張外周血管的藥物如二氫吡啶類CCB、α/β受體阻滯劑,盡量避免使用β受體阻滯劑,因其可能增加外周血管阻力。若IDH合并肥胖,可聯用適量的利尿劑如吲噠帕胺,能獲得較好的降壓效果。
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