導語

內皮功能障礙會導致凝血功能、炎癥和血管生長模式發生病理性改變。血管內皮細胞能夠產生各種血管擴張劑，從而產生血管舒張作用，這稱為內皮依賴性血管舒張功能。

 胰島素與內皮功能

內皮功能障礙會導致凝血功能、炎癥和血管生長模式發生病理性改變。血管內皮細胞能夠產生各種血管擴張劑，從而產生血管舒張作用，這稱為內皮依賴性血管舒張功能。

NO是內皮產生的血管擴張劑中最重要的一種。NO由L-精氨酸經內皮型一氧化氮合酶（eNOS）的催化轉化而成，然后分散到血管平滑肌細胞中促進鳥苷酸環化酶催化環磷鳥苷（cGMP）的生成，而cGMP是一種強有力的血管平滑肌舒張劑，它會引起血管舒張而增加血流量。內皮的這種血管舒張功能可以通過測量前臂的血流來進行衡量。如果前臂的血流量增加幅度變小則提示存在內皮功能障礙。在一項對原發性高血壓患者的研究中發現，內皮功能障礙可以預測心血管事件，在冠心病患者中也存在類似的關系。

胰島素對內皮功能的即時作用

胰島素能夠調節包括NO在內的這些有力的血管舒張劑的生成。在體外試驗中，胰島素能夠通過受體激酶的調節來刺激eNOS和NO的產生。臨床研究也已證實只要血管系統是健康的，注射胰島素將能夠快速激活內皮依賴性血管舒張作用。但在2型糖尿病患者中進行相同的試驗時未發現血管擴張反應，而他們的血管對硝普納（非內皮依賴性NO供體）會產生擴張反應，提示這類患者的血管功能障礙是由于內皮不能生成NO所致。

長期胰島素治療對內皮功能的影響

有關長期使用胰島素對2型糖尿病患者的血管內皮功能的影響的研究證實胰島素能夠增強血管舒張作用。其中一項已經完成的研究發現，2型糖尿病患者在加用甘精胰島素之后，血管舒張功能得到改善，血流量顯著增加。所以，長期使用胰島素能夠改善內皮功能，使內皮依賴性血管舒張功能得到恢復。

胰島素與血管炎癥

動脈粥樣硬化和血栓形成都是包括很多介質在內的炎癥過程，所以炎癥被認為在動脈粥樣硬化的發病機制中發揮著很重要的作用。REVERSAL（強化降脂逆轉動脈粥樣硬化）研究證實在接受阿托伐他汀強化治療（80毫克/天）的冠心病患者中冠狀動脈粥樣硬化的進程被減慢。此結果可能是由于阿托伐他汀在改善血脂水平和炎癥方面的雙重作用所致。科學家還進行了研究以確定胰島素是否在抗炎和抗粥樣硬化方面發揮作用。

胰島素的抗炎作用

一項實驗研究顯示胰島素能夠在分子水平上產生有力的抗炎作用，進而有可能產生長期的抗動脈粥樣硬化作用。另一項對胰島素在ST段抬高的心肌梗死患者中的抗炎作用的臨床研究則發現，胰島素可以使C反應蛋白等炎癥標志物的升高程度顯著降低，這說明胰島素對冠心病(包括心梗)患者有很強的抗炎作用。

因此，胰島素具有抗炎、抗動脈粥樣硬化的生理作用。胰島素抵抗則會影響胰島素正常的抗粥樣硬化作用，這也解釋了為什麼胰島素抵抗的患者發生心血管疾病的風險增加。而通過胰島素治療可以逆轉或改善胰島素抵抗的很多后果，如糖尿病血脂紊亂和內皮功能障礙。

總而言之，胰島素除了可以控制糖尿病患者的高血糖，還具有潛在的改善內皮功能的作用，并且能夠通過對炎癥介質的影響而發揮抗炎作用。