首先，「流感轉向攻擊孩子腦部」說法欠妥。流感病毒引起并發癥的主要靶器官是肺臟，而不是腦部。流感病毒的危害仍然以輕癥為主，流感患者出現的第一位并發癥是肺炎，而流感相關性腦病屬于少見并發癥。

其次，文章中提到的「流感壞死性腦炎」的概念欠妥當，公認的說法是流感相關性腦病，包括腦炎、腦膜炎、脊髓炎、急性壞死性腦病、吉蘭-巴雷綜合征等，其中急性壞死性腦病后果嚴重，預后不良，主要特點表現為壞死，以丘腦，腦干，基底節為主；腦部無明顯炎性細胞浸潤；大部分無病原侵襲證據。

流感相關性腦病（Influenza—Associated Encephalopathy,IAE），是指在急性流感發病過程中，伴隨中樞神經功能障礙的臨床綜合征，主要發生在兒童。最早關注這個疾病領域的是日本學者，1988 年日本就有相關病例報道，而且日本報告的病例最多，如 2009 年流感季日本報告了 300 多例，其中 10 多例死亡。其他國家也有零星報道。據文獻報道，流感相關性腦病最高病死率曾高達 30%，通過對流感相關性腦病的逐漸認識，通過積極治療，病死率下降至 15%。 

我國對流感相關性腦病的關注和認知程度較為欠缺，報道較少。2009 年流感世界大流行后，國內外關于流感相關神經系統并發癥的文獻報道明顯增多，近年來隨著臨床醫生對流感疾病認識水平的提高以及病原學檢測技術的發展，部分流感少見的并發癥被大家發現和確診，但這并不意味著流感相關性腦病成為主要并發癥，更不能因此認為流感病毒的靶器官轉向了。

流感相關性腦病的典型臨床表現為突然發生的高熱、驚厥，繼而迅速出現嚴重意識障礙，早期進展至昏迷是流感相關性腦病的突出特征。發熱時體溫常超過 40 ℃，發熱 24 h 內出現意識障礙。驚厥性癲癇發作發生率達 80%～90%，且藥物難以控制，其病死率可高達 26.5%～37.0%，嚴重后遺癥發生率與病死率相似 ^[1-2]。從以上特點可以看出，流感相關性腦病起病急、進展快，后果嚴重，這與其所導致的中樞神經系統病變部位及范圍密切相關。值得注意的是，流感合并神經系統受累的患兒呼吸道癥狀反而相對較輕。

流感相關性腦病的病理學改變為腦內血管阻塞、微血栓形成、血管周圍出血和水腫，這些改變尤其在腦中線區深部核團、腦干部位突出。頭顱影像學主要有兩類表現：

（1）對稱性、多灶性腦損害，以雙側丘腦受累為特征，基底核、腦干均可受累。病變區 CT 呈低密度，磁共振成像（MRI）呈長 T1、長 T2 信號，彌散加權成像 (DWI) 顯示中央彌散受限的多發壞死灶，此類型又稱為急性壞死性腦病（Acute Necrotizing Encephalopathy,ANE）；（2）彌散性腦皮質受累和彌散性腦水腫 ^[3-4]。

流感相關性腦病多見于甲型流感病毒，乙型流感也可引起。流感相關神經系統并發癥發病機制尚不清楚。

一種說法是病毒直接入侵神經系統，但是只有少數患者腦脊液和腦組織中的病毒 RNA 陽性，雖然從動物模型和體外實驗得到的一些數據表明，流感病毒可以從外周神經進入中樞神經系統（CNS）并誘導腦病和神經炎癥，但是目前仍缺乏直接證據。

另外一種細胞因子風暴學說，IAE 患者血清和腦脊液中促炎性細胞因子和可溶性細胞因子受體水平升高。這些細胞因子可以損傷血管內皮細胞，進而導致血腦屏障通透性增加，血腦屏障受損后，細胞因子可進入 CNS，誘導神經元細胞及神經膠質細胞凋亡，同時刺激神經膠質細胞釋放更多的細胞因子，從而影響神經系統功能。

流感相關性腦病在兒童常見，成人少見，兒童較成人血腦屏障發育不完善，推測也有可能是病毒導致血腦屏障功能異常，產生神經炎癥和神經功能紊亂 ^[5]。另有遺傳基因學研究發現，常染色體 RANBP2 基因的錯義突變增加流感相關急性壞死性腦病患病風險 ^[6]。

但是這樣的病例僅見于北美及歐洲的報道中，亞洲地區如韓國、日本報道的 ANE 并沒有發現該基因變異。在 IAE 患者中，犬尿氨酸（kynurenine，KYN）和喹啉酸（quinolinic acid，QUIN）的血清濃度增加，這些代謝物是一種神經毒素，提示色氨酸-犬尿氨酸代謝途徑可能與流感相關性腦病的病理生理學機制有關。

流感相關性腦病是流感病毒感染后的一種少見并發癥，但并不罕見。因此，在流感流行季節，對于出現意識改變或精神、行為等異常的流感樣病例，要注意完善流感病原學相關檢查，做到早期診斷和早期治療，爭取改善患者預后。