與成人銀屑病相比，周期性咽喉炎癥、皮膚創(chuàng)傷及情緒應(yīng)激、抗瘧藥及糖皮質(zhì)激素減量等因素均可誘導(dǎo)兒童銀屑病的發(fā)生和發(fā)展。由于兒童的特殊性，應(yīng)根據(jù)患兒的年齡、病情和藥物的不良反應(yīng)采用個體化治療方案。

銀屑病是一種T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的慢性炎癥性皮膚病，病因和發(fā)病機制尚未完全闡明。與成人銀屑病不同的是上呼吸道感染、情緒應(yīng)激、創(chuàng)傷、藥物更容易激發(fā)兒童銀屑病的發(fā)生和發(fā)展，治療原則與成人相同，但應(yīng)根據(jù)患兒的年齡、病情和藥物的不良反應(yīng)采用個體化治療方案。

銀屑病的發(fā)病原因和發(fā)病機制目前尚不明確，一般認(rèn)為是在遺傳基礎(chǔ)上多種因素綜合作用的結(jié)果。23.45%～71%兒童銀屑病患者有家族史，同卵雙胎者銀屑病發(fā)生率為65%～72%，而雙卵雙胎者為15%～30%，HLA Cw6是已確認(rèn)的銀屑病易感基因。

研究發(fā)現(xiàn)14.8%患兒有上呼吸道感染史，21.3%患兒咽部A組乙型溶血性鏈球菌培養(yǎng)陽性。鏈球菌性咽炎、肛周鏈球菌感染是兒童滴狀銀屑病常見病因。

與成人銀屑病相比，周期性咽喉炎癥、皮膚創(chuàng)傷及情緒應(yīng)激、抗瘧藥及糖皮質(zhì)激素減量等因素均可誘導(dǎo)兒童銀屑病的發(fā)生和發(fā)展。

銀屑病的診斷通?；谄渑R床表現(xiàn)和皮損特點，典型臨床表現(xiàn)為局限性或廣泛分布的鱗屑性紅斑或斑塊，典型體征（蠟滴現(xiàn)象、薄膜現(xiàn)象、點狀出血）對本病有診斷價值。

兒童銀屑病臨床分為尋常型、膿皰型、紅皮病型和關(guān)節(jié)病型４種類型，紅皮病型銀屑病臨床上相對少見。

1.尋常型銀屑?。?/strong>

兒童患者與相較于成人鱗屑及紅斑較薄，皮損相對較小。兒童銀屑病進展期可出現(xiàn)同形反應(yīng)，尤其注意發(fā)生在外傷處、瘢痕處以及生長紋處；尿布區(qū)銀屑病好發(fā)于嬰兒，主要分布于臀、股、外生殖器及下腹部，皮損同斑塊型銀屑病，常伴有浸漬，鱗屑少。

2.膿皰型銀屑病

分為泛發(fā)性膿皰型銀屑?。℅PP）和局限性膿皰型銀屑?。òㄕ契拍摪挷　⑦B續(xù)性肢端皮炎）。GPP的典型臨床表現(xiàn)為突發(fā)的全身彌漫性紅斑，其上散在分布針尖至粟粒大小的無菌性膿皰，部分融合成膿湖，伴有低蛋白血癥者可見患側(cè)肢體腫脹，常伴有高熱。掌跖膿皰病的皮損僅限于手足，多發(fā)生于掌跖，表現(xiàn)為對稱性紅斑，紅斑上較多針頭至粟粒大小的無菌性膿皰，皰壁不易破裂，經(jīng)1～2周后可自行干涸。連續(xù)性肢端皮炎相對罕見，臨床表現(xiàn)為肢端紅色斑塊上散在無菌性膿皰。常因指（趾）末端指節(jié)外傷起病，隨后向手足近端進展。

3.膿皰型銀屑病

膿皰型銀屑病指/趾甲受累表現(xiàn)為甲萎縮、碎裂、肥厚、渾濁和甲周或甲下膿皰等，以致指（趾）甲脫落。

4.關(guān)節(jié)病型銀屑病

又稱銀屑病性關(guān)節(jié)炎（PsA），臨床以炎癥性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)為主，類風(fēng)濕因子常陰性。指（趾）甲改變是PsA的特征性表現(xiàn)。甲銀屑病與關(guān)節(jié)型銀屑病密切相關(guān)，至少70%的銀屑病關(guān)節(jié)炎患者存在甲改變。

2.系統(tǒng)治療

甲氨蝶呤：具有抑制角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖和單核巨噬細(xì)胞的活化、抑制炎癥細(xì)胞游走及嗜堿粒細(xì)胞釋放組胺等作用，可用于兒童中重度斑塊型、關(guān)節(jié)病型、紅皮病型銀屑病及膿皰型銀屑病。我國銀屑病診療指南建議關(guān)節(jié)病型銀屑病患兒首選甲氨蝶呤。常見的不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐、食欲下降等消化道癥狀及頭痛，補充葉酸后上述癥狀可減輕。同時患者應(yīng)定期監(jiān)測血細(xì)胞計數(shù)、肝酶及腎功能以避免急性血液毒性和肝毒性的發(fā)生。補充葉酸可明顯降低全血細(xì)胞減少和紅細(xì)胞貧血的發(fā)生。

維A酸類：維A酸類藥物具有抑制細(xì)胞增殖、促進細(xì)胞分化、抗炎等作用，可作為治療兒童銀屑病的二線藥物?？捎行Э刂茋?yán)重膿皰性銀屑病，建議開始和維持劑量為＜0.5～1mg/(kg·d)，病情改善后可逐漸減量至0.5mg/(kg·d)，并維持治療2個月以上。維A酸類藥物由于可影響骨骼的閉合而導(dǎo)致兒童生長發(fā)育遲緩，長期用藥的患兒應(yīng)注意骨骼損害，包括不可逆的骨骺閉合、骨肥厚、肌腱和韌帶鈣鹽沉積。短期用藥應(yīng)注意血脂、肝功能及血常規(guī)異常，患者可出現(xiàn)唇炎、皮膚干燥、脫屑、脫發(fā)、鼻部出血。

環(huán)孢素：環(huán)孢素主要用于極嚴(yán)重的兒童銀屑病患者。起始劑量推薦為3～5 mg/(kg·d)，病情控制后逐漸減量，病情穩(wěn)定后以最低劑量維持治療。環(huán)孢素的不良反應(yīng)主要包括高血壓和腎毒性，應(yīng)定期監(jiān)測血清尿素氮和肌酸酐。惡性腫瘤和淋巴組織增生性疾病在兒童發(fā)生少見。

生物制劑：國內(nèi)外多項研究已證實生物制劑在兒童中重度斑塊型銀屑病的有效性和安全性，包括以TNF-a、IL12/23、IL-17為靶點的生物制劑。

依那西普是一種細(xì)胞表面腫瘤壞死因子受體的競爭性抑制劑，可抑制腫瘤壞死因子的生物活性，從而抑制其介導(dǎo)的異常免疫應(yīng)答和過度的炎癥反應(yīng)。依那西普是世界上首個被批準(zhǔn)治療兒童中重度斑塊型銀屑病的生物制劑。

阿達木單抗是一種全人源化的抗TNF-a單克隆抗體，可以與TNF-a特異性結(jié)合，通過阻斷TNF-a與細(xì)胞表面TNF受體p55和p75的相互作用，從而消除其生物學(xué)功能。我國批準(zhǔn)該藥治療≥4歲對局部治療和光療療效不佳或不適于該類治療的兒童重度斑塊型銀屑病。

烏司奴單抗是一種人源化IgG1k單克隆抗體，可與人白細(xì)胞介素IL-12和IL-23的P40蛋白亞單位高親和力特異性結(jié)合，阻斷與細(xì)胞表面受體鏈IL-12Rβ1的相互作用，從而破壞IL-12和IL-23介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)和細(xì)胞因子的級聯(lián)反應(yīng)。

依奇珠單抗是人源化靶向IL-17A的IgG4單克隆抗體。目前FDA批準(zhǔn)該藥用于治療6~18歲適合系統(tǒng)療法或光療的中重度兒童斑塊型銀屑病患者，EMA批準(zhǔn)用于6歲及以且體重≥25kg需要系統(tǒng)治療的中重度斑塊型銀屑病患者。

3.光療

光療是一種安全、有效的治療方法，可用于皮損面積＞15%～20%體表面積，且對藥物治療抵抗的斑塊狀和局限性掌跖膿皰病患者，但UVB治療的局部可產(chǎn)生紅斑及燒灼感，患者需來院治療限制了其在較小的兒童和嬰兒中的使用。由于補骨脂素的毒性作用，因此光化學(xué)療法補骨脂素長波紫外線一般不推薦用于兒童。

綜上所述，目前兒童銀屑病的治療仍以外用藥為主，中重度兒童銀屑病可考慮選擇聯(lián)合光療治療或系統(tǒng)治療。生物制劑可以特異性地作用于T細(xì)胞活化過程中不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子及途徑，作用靶點針對性強、療效顯著且有良好的耐受性。