患者，女，65 歲，因「口干多飲 15 年，左足皮膚破潰 3 天」于 2015 年 3 月 22 日就診。15 年前患者無明顯誘因出現口干多飲，在當地醫院診為「2 型糖尿病」，一直用胰島素治療，血糖控制一般。

3 天前患者因左足皮膚瘙癢后抓破，未診治，癥狀無好轉，為求進一步診治，遂來我院。現癥見：口干多飲，左足皮膚破潰，周圍紅腫，有少許膿性分泌物，無發熱，無胸悶胸痛，無間隙性跛行等癥狀。有高血壓病史 10 年，血壓控制可。遂以「2 型糖尿病、糖尿病足、高血壓病」收入院。

入院后查體：BMI 25.2 kg/㎡，T36.8℃，甲狀腺未及腫大，心率 68 次 / 分，律齊，腹軟，左足皮膚破潰，面積約 2 cm×1 cm，周圍紅腫，有少許膿性分泌物，足背動脈搏動正常，查血尿便常規，肝腎功能及電解質，甲狀腺功能正常，胸片，心電圖均未見異常。

空腹血糖 6.88 mmol/L，餐后 2 小時血糖 9.93 mmol/L，糖化血紅蛋白 7.30%。予以局部清創換藥，抗感染等治療，潰瘍愈合。詢問病史中發現，2 年前患者右下肢出現急性淋巴管炎，予以局部外敷中藥及靜滴抗生素治療后好轉，1 年前出現面神經麻痹，經治療后好轉。

為什么幾年內此患者反復出現感染呢？

「墻」怎么這么脆弱？

皮膚和粘膜是人體防御外來微生物入侵的第一道屏障，而糖尿病會引起各種皮膚問題，如比正常人容易感染，破潰了難愈合，最為嚴重的是足部的皮膚損傷，嚴重的話可能導致截肢的風險。

皮膚損害的機制可能有： 

（1）動物研究發現血糖的升高，會引起創面愈合明顯延遲，糖濃度的升高會抑制纖維細胞的生長，抑制時間高達 96 小時，國內外的大量研究已證明糖尿病皮膚組織中糖含量增高、糖基化終末產物（AGEs）蓄積，而 AGEs 會通過影響細胞的正常生命活動而導致其功能的紊亂，進一步導致皮膚局部損傷的發生；

（2）皮膚局部糖含量的累計，導致組織缺氧，而氧氣作為細胞代謝不可缺少的因子，會嚴重影響的其生長代謝，其中微血管的損傷是損傷狀況之一，同樣糖尿病微血管的損傷，進一步局部組織的缺氧，導致一些致病菌的生長，進而導致皮膚的損傷；

（3）糖尿病自主神經病變引起的排汗異常，局部皮膚干燥，導致糖尿病皮膚瘙癢，進而患者抓撓，引起局部皮膚的機械性損傷。

積極防治 讓皮膚不再受傷害

1. 要積極控制好血糖這一根本因素，空腹要低于 7.0 mmol/L，餐后要控制在 10.0 mmol/L 以內，良好的血糖控制是治療皮膚感染的基礎，如果血糖控制不好，其他的治療都是空談。皮膚感染嚴重或壞疽者，最好用胰島素來控制血糖。

2. 積極抗感染治療，皮膚未破潰者感染者可選用青霉素類，破潰者可做藥敏者先做藥敏試驗，根據結果選用敏感抗菌素。

3. 如果皮膚破潰，立即選用生理鹽水、雙氧水、碘伏等清洗傷口，并可以使用敷料保持創面濕潤，控制液體滲出，并避免對糖尿病足傷口周圍完好皮膚的浸潤。