
消化系統包含器官較多,本系統疾病病因復雜,臨床疾病很常見,也是患者就醫多的原因。隨著醫學發展,發病機制不斷闡明及新藥的開發應用,藥物品種及聯合用藥増多,不合理用藥易隨著增多,不合理聯合用藥日益増多,不同程度的影響臨床治療效果,増加藥品不良反應,藥源性疾病隨著増多,不同程度増加患者的經濟負擔。
合理用藥在臨床中十分重要,藥師是合理用藥的主要責任者,掌握著臨床用藥的決定權。但隨著經濟發展,藥房居多,患者往往自行買藥、用藥,不合理用藥頗多,藥師及護士在合理用藥中負有同樣的資任。只有不斷的加強藥物學知識,及時更新藥物學知識,及時總結臨床用藥的經驗及教訓,把握消化系統疾病用藥規律及用藥發展趨勢,提高合理用藥的水平,使消化系統疾病的藥物治療能更有效,安全,合理進行,從而減輕患者經濟負擔,提高疾病治療有效率。
現就消化系統常見不合理聯合用藥做如下分析:
1、抑酸藥與胃粘膜保護藥(秘劑和硫糖鋁)合用
抑酸藥是目前治療消化系統尤其是消化潰瘍的常用藥物,包括H2-受體阻斷劑如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等和質子泵抑制劑(PPI)如奧美拉挫、蘭索拉唑、泮托拉唑等。
本類藥物主要抑制酸的制造和分泌或對進入胃囊的H離子進行中和而使胃內pH值升高,而泌劑和枸櫞酸泌鉀,膠體果膠鉍需在胃酸的條件下形成保護層覆蓋于潰瘍面上,阻止胃酸、酶及食物對潰瘍的侵襲,促進粘膜再生和潰瘍愈合。硫糖鋁也需在酸性環境下才能發揮粘膜保護作用。臨床為緩解潰瘍疼痛而合用抑酸藥時,需在口服胃粘膜保護藥半小時或1小時后再服用。
2、胃蛋白酶與抗酸藥合用
胃蛋白酶在酸性環境中作用増強,在堿性溶液中易破壞、失效。
抑酸藥物為堿性物質,同理抑酸藥物因抑制酸的制造和分泌而使胃內pH值升高,因此胃蛋白酶及其復方制劑不與抑酸、抗酸藥物合用。
3、乳酶生不宜與抗菌藥、抗酸藥及吸附劑合用
因乳酶生為活的乳酸菌的干燥劑,在腸內分漏類生成乳酸,使腸內酸度升高,從而抑制腸內病原體繁殖。因此不與抑酸藥及吸附劑合用,以防降低療效。
原則上不與抗生素合用,若需應用抗生素以控制嚴重感染,可錯開服藥時間,或考慮用死菌制劑如嗜酸桿菌制劑、乳酸菌素等。該類藥物不受抗生素影響,因此用上類藥需間隔2~3小時尚可。
4、胰酶及其制劑與抗酸藥合用
胰酶在中性或微堿性時效力最好。多與碳酸氧鈉同服。口服不宜咬碎,防胃酸破壞。不與胃酸藥合用。
5、雙面蒙脫石與抗生素合用
口服蒙脫石后,可均勻地覆蓋在整個胃腸腔表面,吸附多種病原體,將其固定在腸腔表面而后隨腸蠕動排出體外,同時減少腸細胞的運動失調,恢復腸蠕動的正常節律。為目前治療各種急慢性腹瀉的常用藥物。
若同服抗生素,則蒙脫石在腸道形成保護膜與同服的抗生素可吸附而隨糞便排出體外,而使抗生素失效。應在口服抗生素1~2小時后再服用蒙脫石。
6、胃腸動力藥與解癌藥合用
在治療消化不良伴腹痛、惡心嘔吐時,常將胃動力藥與解痙藥合用。胃動力藥主要有多巴胺受體拮抗劑和5-HT4受體激動劑如西沙必利、莫沙必利,兩者分別増強乙酰膽堿的興奮作用或促進乙酰膽堿釋放而發揮促動力作用。
而解痙藥以抗膽堿藥物為主如阿托品、654-2,兩者藥理作用拮抗,不宜合用。
7、柳氮磺胺吡啶與抗生素合用
柳氮磺胺吡啶是潰瘍性結腸炎的常用藥物,但該類患者常有膿血便,治療常給予抗生素控制感染。
而柳氮磺胺吡啶在腸內經細菌分解成橫胺吡啶和5-ASA抑制劑。該藥作用機制是通過5-ASA抑制前列素合成而發揮抗感染作用。若同時服用抗生素將破壞腸道菌群,使細菌數雖減少,影響藥物分解,降低療效。
8、喹諾酮類藥合用抗酸藥治療腸道感染
腸道細菌感染時,往往用抗生素進行治療。而喹諾酮類藥對G+、G-均有明顯作用,為腸道感染首選口服藥物。
腸道感染往往有惡心嘔吐癥狀,易損傷胃腸粘膜,臨床常合用胃腸粘膜保護藥,以其緩解胃部不適,胃粘膜保護藥含鉍及鋁,而喹諾酮藥因與多價金屬離子發生絡合反應,使藥物吸收減少,血藥濃度下降,降低藥物療效。但可錯開時間服用,先服用粘膜保護藥為佳。
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