藥物熱是因使用藥物直接或間接引起的發熱,是臨床上較常見的發熱原因之一,也是藥物不良反應之一。典型的藥物熱通常發生在用藥后7～ 10天,若以前接觸過這次所用的藥物,則常在用藥后數小時內即出現發熱,個別則可短至數十分鐘或長達25天以上。藥物熱的臨床表現缺乏特征性,實際臨床工作中不易明確診斷,特別在不伴有皮疹、肌肉痛、關節痛等過敏癥狀者,常被誤診為原發病未控制和院內感染,從而增加用藥量、聯合用藥及長療程治療。藥物熱的體溫曲線無一定規律,任何熱型均可出現,多數患者僅有發熱,而無其他癥狀,一般情況良好,甚至不伴有體溫升高所致的心率增快,部分患者可伴有其他伴隨癥狀。一旦確診藥物熱應盡早停藥,患者體溫多于48～72小時內降至正常。能引起藥物熱的藥物有多種,尤其以抗生素引起的藥物熱最為常見,且近年來藥物熱的發生率有逐漸增高的趨勢。藥物熱的預防是十分重要的。醫務人員應提高對藥物熱的認識。

    一、藥物熱的定義

    藥物熱是因使用藥物直接或間接引起的發熱，是臨床上較常見的發熱原因之一，也是藥物不良反應之一。藥物熱與其他原因導致的發熱的不同點在于，當停用致熱藥物后患者體溫會逐漸下降。藥物熱的診斷是一種排除性診斷，通在患者出現其他原因不能解釋的發熱時考慮。

    二、藥物熱的流行病學研究

    對于臨床醫師來說，建立一個藥物熱的評估標準并且了解常見的致病因素很重要，可以避免昂貴的治療費、不合理的抗菌藥使用、不良反應和住院時間的延長。來自美國研究統計，住院病人由于用藥引起的不良反應發生率約為10%一15%，其中藥物熱的發生率為3%一5%。事實上，還有很多藥物熱被誤診或未被報道。

    在法國，Vodovar等從法國藥物警戒數據庫中搜到20年的不良反應數據中，藥物熱報道占總不良反應的0.05%，由于藥物熱缺乏標準的診斷方法，臨床上實際發生的藥物熱比例高于先前的研究報道。

    三、藥物熱的發病機制

    人的體溫被下丘腦前部的體溫調節中樞所控制。發熱期間，體溫調節點上移，各種外源性致熱源通過活化吞噬細胞釋放內源性致熱原而引起發熱，其中最主要的致熱源為白介素-1（IL-1），IL-1通過增加前列腺素 、一磷酸腺苷和神經單胺來刺激下丘腦神經細胞，

而啟動體溫調節活動。

    藥物熱可能通過以下五種機制導致機體發熱:(l)過敏反應(Hypersensitivity reactions):最常見。常表現為藥疹、血清病樣反應。亦可有發熱。系由藥物與血漿蛋白結合形成半抗原引起的變態反應性疾病。發熱多在用藥7～10d以上出現。持續用藥持續發熱。停藥后48 h體溫正常。(2)特異質反應：(Idiosyncratic reactions)。與基因缺陷有關。(3)用藥相關(Administration-related  reactions)。與藥物的化學特性有關。任何人均可發病。(4)藥理作用(Pharmacologic reactions)。藥物作用于微生物或細胞所致。(5)體溫調節障礙(Altered thermoregulation)。藥物產生可疑發熱源使機體產熱和散熱失調。發熱通常在用藥第6～10 d后出現，常伴有藥疹及全身不適、寒戰、頭痛、肌肉關節痛、淋巴結腫大及少數嗜酸性細胞增高。皮疹多呈多形性、對稱性分布。有癢感；熱型常見弛張熱、稽留熱及低熱，多于停藥后2～5 d內降至正常。