導致高血糖的機制主要與細胞內失鉀有關。用藥后，到達腎單位遠曲小管的鈉離子量增加，其可與小管細胞鉀離子交換，以致失鉀增多；另一方面，用藥后機體血容量減少，導致醛固酮分泌增加，促進遠曲小管鈉鉀交換，尿鉀排出增多。上述原因導致的細胞內鉀離子水平下降可影響胰島β細胞膜極化狀態而致胰島素分泌障礙。

可與保鉀類降壓藥聯合使用（如ACEI及ARB），減少體內失鉀。

導致高血糖的主要機制是抑制胰島β細胞分泌胰島素，使組織對胰島素的敏感性降低。其他機制還包括肌肉脂蛋白酶減少、體重增加、胰島素清除率下降及外周血流減少等。

胰島β細胞上存在β2腎上腺素受體，可興奮胰島素分泌，使用β受體阻滯劑后易致胰島素分泌減少，α1阻滯劑可增加脂蛋白脂肪酶的活性，從而降低甘油三酯水平，有助于提高胰島素敏感性。因此選用高選擇性β1受體阻滯劑及α,β受體阻滯劑或可減弱對血糖的不良影響。

誘發糖尿病的主要機制包括：

①影響胰島素分泌：他汀類藥物能阻斷電壓門控L形鈣通道開放并抑制鈣離子內流，進而抑制胰島素分泌；

②影響胰島素的敏感性：脂肪細胞攝取葡萄糖顯著減少，引起胰島素抵抗。

他汀類藥物有明確的致糖尿病風險，但是其對心血管疾病的總體益處遠大于新增糖尿病危險，因此有他汀類治療適應證者均應堅持服用此類藥物。

誘導高血糖的機制主要是大劑量煙酸導致脂肪組織甘油三酯分解反跳性增強，循環游離脂肪酸水平增加，致骨骼肌攝取葡萄糖減少以及肝糖異生增加。

因此，在應用煙酸藥物時，應加強對血糖的監測力度，以降低發生高血糖的風險。

①左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起低血糖，臨床表現以多汗、乏力、心悸、震顫、意識模糊等為特征，停藥后立即靜注50%葡萄糖注射液或靜滴10%葡萄糖注射液予以治療。

②加替沙星、吉米沙星可引起高血糖，臨床表現以口渴、多飲、多尿、疲勞無力等為特征，停藥后加注胰島素予以治療。

Prokai等研究顯示較大劑量的他克莫司比環孢素A及小劑量的他克莫司更易誘發糖尿病。CNI引起高血糖的機制較為復雜，能夠通過增加細胞內吞作用的速率去除脂肪細胞表面的葡萄糖轉運蛋白4，從而抑制脂肪細胞對葡萄糖的攝取和利用。

移植后免疫抑制劑的使用必不可少，因此應在術前充分評估患者的血糖水平及胰島功能，術后盡量選擇對血糖影響小的藥物，同時嚴密監測血糖。

可能通過自身免疫機制引起糖尿病，其促使樹突狀細胞分化成熟，激活的樹突狀細胞是重要的抗原提呈細胞，是固有免疫與獲得免疫之間的重要樞紐，此外，α干擾素可能通過Th1/Th2細胞之間平衡失調引起自身免疫異常。

干擾素誘發的糖尿病幾乎均為1型，患者需要終身使用胰島素治療。