患兒男，4歲，2014年2月19日前后軀干及雙下肢等多處皮膚被熱水燙傷，家屬自行處理，未送到醫院救治。傷后10 h患兒精神差；口渴、無尿；伴有反復嘔吐，嘔吐物呈咖啡色。量不多。

家屬急送筆者單位，體格檢查示體溫38.6 ℃，呼吸頻率30次/min，脈搏150次/min，體質量16 kg。意識淡漠，精神極差。創面大部分腐皮破脫，基底紅白相間，腫脹明顯，滲出量中等，痛覺遲鈍，無明顯栓塞血管。口唇及全身皮膚發紺，呈花斑狀，彈性差，四肢厥冷。

診斷：（1）全身多處燒傷，總面積21%，其中淺Ⅱ度2%、深Ⅱ度19%TBSA。（2）低血容量性休克。

入院后立即行補液抗休克治療，面罩給氧并逐漸增加氧濃度，直至5 L/min。因患兒煩躁、不配合，故抽取靜脈血行血氣分析，結果顯示pH值7.30，血氧飽和度0.05，氧分壓7 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二氧化碳分壓32 mmHg，乳酸4.5 mmoL/L，血細胞比容0.32，緩沖堿-9.0 mmol/L，剩余堿-8.1 mmol/L，Hb 99 g/L，血電解質和血糖均正常，創面予以簡單包扎處理。

綜合治療3 h后，患兒精神仍極差，病情無改善。行氣管插管，予呼吸機輔助呼吸3 h后，患兒呈淺昏迷狀態，尿少、呈草綠色。動脈血氣分析示pH值7.05，SaO₂ 0.42，PaO₂ 36 mmHg，PaCO₂ 42 mmHg，血細胞比容0.32，乳酸11.5 mmol/L，Hb 99 g/L，緩沖堿-18.9 mmol/L，剩余堿-18.0 mmol/L，血電解質和血糖均正常。

追問病史，得知患兒創面曾用約10 L汽油涂擦，由此推測患兒合并急性汽油中毒。立即靜脈注射亞甲藍2 mg·kg^-1·d^-1，當日首次注射20 mg，之后注射2次，每次6 mg，每6小時1次（下同）；第2天起每次注射8 mg。首次注射亞甲藍后2 h，動脈血氣分析示pH值7.42，SaO₂ 0.97，PaO₂ 91 mmHg，PaCO₂ 36 mmHg，乳酸1.8 mmol/L，血細胞比容0.28，Hb 87 g/L，緩沖堿-1.1 mmol/L，剩余堿-0.9 mmol/L，血電解質和血糖均正常。

氣管插管呼吸機輔助呼吸和亞甲藍治療2 d后，患兒缺氧狀況明顯改善，意識逐漸清楚，皮膚花斑消失，尿量恢復正常。顏色清亮。傷后3 d撤除呼吸機，血氣分析各項指標正常，隨后亞甲藍劑量減至1 mg·kg^-1·d^-1，連續靜脈注射2 d后停用。傷后7 d，在全身麻醉下行部分創面削痂+頭部刃厚皮郵票狀植皮+J-O型敷料皮（北京桀亞萊福生物技術有限責任公司）覆蓋術。

傷后24 d，創面愈合良好，患兒痊愈出院。出院后1個月隨訪，除植皮區輕度瘢痕伴瘙癢外，患兒口齒清晰，智力正常，行走自如。

討論

汽油為混合烴類，含不飽和烴、芳香烴、硫化物，屬麻醉性毒物，主要呈液態，揮發后主要經呼吸道被人體吸收，皮膚吸收較少，也可經消化道吸收。汽油由于易溶于醇類和苯，極易溶于脂肪組織，故能溶解脂肪和類脂，使血中脂肪、膽固醇及磷脂含量改變，引起神經細胞內類脂質平衡失調，對神經細胞損害較大，導致神經系統功能障礙。汽油中毒的機制主要是對機體的去脂作用和直接的化學刺激及腐蝕作用。汽油中毒輕者，可出現步態不穩、精神興奮等一般麻醉癥狀；重者可以迅速出現昏迷、抽搐、痙攣、瞳孔散大、呼吸淺而慢、脈搏細弱、血壓下降等休克癥狀；極重者可迅速死亡。

人體在空氣中汽油含量為38～49 g/m³的環境下5～6 min即有生命危險。汽油進入人體后大部分以原形經肺部呼出，小部分經氧化后與葡萄糖醛酸相結合，經腎臟隨尿排出，故汽油除了直接損害呼吸道、皮膚、消化道外，對肝、腎等重要臟器也具有損害作用。

亞甲藍既是汽油中毒的特效解毒劑，又是氧化還原劑，能有效清除氧自由基，減輕氧自由基對機體的損害；同時能直接滅活一氧化氮和抑制鳥苷酸環化酶，降低鳥嘌呤核糖苷一3’,5’-環磷酸酯水平，使明顯擴張的血管收縮、血壓進行性升高。因此早期靜脈注射亞甲藍是治療急性汽油中毒的有效手段，1～2 mg·kg^-1·d^-1小劑量應用時起還原作用；10～20 mg·kg^-1·d^-1大劑量應用時則具有氧化作用，使Hb氧化為高鐵血紅蛋白，加重病情。

筆者查閱國內外文獻，鮮見汽油反復涂擦燒傷創面，導致延遲復蘇、急性汽油中毒的報道。本例患兒人院時的臨床表現與燒傷休克、延遲復蘇類似，掩蓋了急性汽油中毒的真相，對醫護人員造成誤導。雖然患兒有較濃的汽油味，但醫師沒有深度考慮是由于燒傷創面反復涂擦汽油導致，一昧抗休克治療而忽視了急性汽油中毒的診斷，幸而及時討論和詳細追問病史，通過氣管插管機械通氣聯合靜脈注射亞甲藍，使患兒嚴重缺氧得到及時糾正，轉危為安。

患兒急性汽油中毒時，大量高濃度的硫化物進入體內.血液中游離的硫化物與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，影響細胞氧化過程，導致組織缺氧，損害中樞神經系統，導致MODS，此時患兒有效的氧交換與循環被阻斷。治療中，靜脈注射亞甲藍，能使藥物在數秒鐘內到達肺組織，同時有效的氣管插管機械通氣，改善了機體供氧，提高了體內有效氧含量，有助于高鐵血紅蛋白的還原，阻斷了高鐵血紅蛋白的形成，使缺氧得以改善。此外，亞甲藍能防止神經突觸功能障礙，改善患兒的學習記憶能力，故避免了汽油對其智力造成損害。

筆者認為，燒傷科醫師在臨床治療中，不但要詳細詢問患者病史，而且應考慮到復合傷、多發傷的可能。本例患兒救治中，因接診醫師工作疏忽未第一時間考慮急性汽油中毒，險些延誤治療時機危及患兒生命，希望大家引以為戒。