一、病史摘要

患者男性，64歲。

主訴：頭痛、頭暈嘔吐，意識不清3天。

現病史：入院前3天無明顯誘因出現頭痛，為全頭持續漲痛，陣發性加重，頭暈，無視物旋轉及耳鳴。聲音嘶啞，無吞咽困難、飲水嗆咳。惡心、嘔吐數次，為非噴射性，嘔吐為胃內容物，不含咖啡樣物，有陣發性呃逆。自覺雙下肢無力，尚能自行行走，但速度緩慢，無明顯行走不穩。于當地醫院行頭顱CT 檢查未見異常。回家口服阿司匹林等治療，病情進行性加重，入院前半天，晨醒后，出現煩躁、頭痛劇烈，難以忍受，伴大汗，頻繁嘔吐，逐漸出現意識障礙。急查頭顱CT 示小腦出血，為進一步治療，收住院。

既往史：高血壓病史15年，平素未測血壓，服藥不詳。腦梗死病史5年，遺留右側肢體活動稍欠靈活。糖尿病史2年，口服二甲雙胍0.5g，每日2次，空腹血糖控制在7.0mmol／L 左右。長期吸煙史（20支／日）及少量飲酒史。無食物藥物過敏史。否認家族性遺傳病史。

實驗室檢查
頭顱CT：左側小腦半球腦出血，并破入左側橋小腦腳池，兩側基底節及左側放射冠多發陳舊性腔隙腦梗死。

床旁胸片：左下肺斑片狀陰影，雙肺紋理粗。考慮肺部感染可能性大。

凝血四項：正常。

體格檢查：體溫：36.8℃；脈搏：68次／分；呼吸：23次／分；血壓：160／81mmHg。患者處于嗜睡狀態，查體尚合作，高級皮質功能正常，粗測雙眼視力正常，雙側瞳孔直徑 2﹒5mm，對光反應靈敏；面部針刺感覺對稱，咀嚼肌有力，張口下頜無偏斜，雙額紋對稱，皺眉尚有力，雙眼瞼閉合有力，無眼震，口角不偏，咽反射消失，吞咽可，有陣發性呃逆，雙側軟腭上抬有力，伸舌居中，轉頭聳肩對稱有力，聲音嘶啞；頸稍抵抗，四肢肌張力正常，肌力Ⅴ級，雙側橈骨反射（＋），余反射未引出，右巴賓斯基征（＋），左側指鼻輪替試驗不穩準，淺感覺未見異常；雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及少量濕性啰音，左側為主。

血常規：WBC：12.3×109／L；NEUT%：78.7%；余正常。

生化全項：ALT：22IU／L；AST：31IU／L；Cr：61μmol／L；BUN：6.04mmol／L；GLU：6.99mmol／L；K＋：3.24mmol／L；Na＋：136.0mmol／L；ALB：53.89g／L；PAB：308mg／L；TBIL：35.1μmol／L；DBIL：11.4μmol／L；IBIL：23.7μmol／L；TP：83.42g／L；TCH：5.86mmol／L；Cl：92.4mmol／L；P：0.82mmol／L。

尿常規：基本正常。

臨床診斷：左側小腦出血、高血壓病、2 型糖尿病、肺部感染。

臨床進程
（1）入院第1天：
體溫：36.8℃；脈搏：68次／分；呼吸：23次／分；血壓：160／81mmHg。患者嗜睡，雙側瞳孔直徑2.5mm，光反應靈敏，無眼震，聲音嘶啞，有陣發性呃逆，頸稍抵抗，左側指鼻輪替試驗不穩準，偏側共濟失調，雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及少量濕性啰音。

予以患者甘露醇、甘油果糖脫水降顱壓；醒腦靜開竅醒腦促醒。

（2）入院第2天：
患者應用脫水劑后血壓有所下降，嗜睡程度減輕，陣發性呃逆消失，繼續目前治療。

（3）入院第4天：
體溫：36℃；脈搏：64次／分；呼吸：17次／分；血壓：145／90mmHg。患者神志清楚，頭部漲痛較前有所好轉，無惡心、嘔吐，言語緩慢，頸稍抵抗，左側指鼻輪替試驗稍欠佳。

4）入院第6天：
患者神志清楚，雙瞳孔等大正圓，雙側瞳孔直徑2.5mm，光反應靈敏，眼動充分，無眼震，頭痛較前明顯好轉，四肢肌張力正常，肌力Ⅴ級，左側指鼻輪替試驗欠穩準。患者病情相對平穩，未見惡心、嘔吐及呃逆情況出現，生命體征平穩，予以轉入神經科普通病房繼續治療。

二、案例分析
關于呃逆：呃逆是由于迷走神經反射或直接刺激膈神經、膈肌，使膈肌與肋間肌不自主地同步突然收縮約30 ms 伴聲帶閉合，從而發生特殊吸氣聲及不適感的一種臨床癥狀。健康兒童和成人常有短暫性呃逆，一般可自行緩解；少數呃逆呈持續性發作或反復發作，常由某些器質性疾病引起，包括中樞神經系統病變、周圍神經病變、藥物和代謝異常等，腦血管病是重要病因。呃逆持續發作可導致患者失眠、無力、精神萎靡、抑郁、感染和體重下降等，使其原發疾病加重。因此，及時終止呃逆發作對原發病的治療至關重要。

關于卒中后呃逆：腦卒中是引起呃逆的眾多病因之一［1］，而呃逆不僅是腦血管疾病病情危重的信號，還可加重腦血管疾病的病情，影響其預后和康復。卒中后呃逆也是卒中后的常見并發癥，其發生率為15%～80%［2］。卒中后呃逆可以引起或加重卒中后其他并發癥，如消化道出血、肺部感染、顱內壓增高等，同時卒中后呃逆的出現，常常預示患者神經功能恢復不良，增加卒中后的死亡率。總之，持續性呃逆可加重患者飲食困難，導致疲勞和精神萎靡，引起吸入性肺炎、營養缺乏、水電解質紊亂、體重下降、抑郁和呼吸抑制等，使腦血管病患者的恢復期顯著延長。

卒中后呃逆發生者病變大多位于腦干和蛛網膜下腔出血破入腦室，這可能與病變累及腦干、直接刺激呃逆中樞有關［3］。腦出血及蛛網膜下腔出血后，腦部水腫刺激了呃逆中樞及有關部位而誘發了中樞性呃逆的發生，使呃逆的發生率高。腦卒中后出現消化道癥狀后，胃黏膜受到刺激，興奮沿反射弧傳遞至腦干呃逆中樞可誘發或加重呃逆，尤其當胃腸脹氣或胃潴留時，膈肌受激惹常導致呃逆的發生。

腦梗死呃逆［4］尤以小腦后下動脈閉塞引起的延髓背外側梗死最常見，多個部位的腦干梗死，包括腦橋、延髓內側及延髓背和（或）外側均可引起呃逆，說明腦干呃逆中樞分布較廣泛，腦干的多個神經核團和結構均參與了呃逆中樞的組成。引發呃逆的原病變多位于腦橋和延髓，或累及腦干的后顱窩病變，如后顱窩動靜脈畸形、基底動脈瘤和小腦血管母細胞瘤等。大面積腦梗死、腦干梗死等均可引起應激性潰瘍，患者丘腦下部在應激因素作用下，自主神經系統過度興奮，導致臟器血液循環障礙，胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍，最終引起消化道出血。出血后胃黏膜受刺激，興奮沿反射弧傳遞至延髓中樞引起呃逆。

腦卒中后如出現電解質紊亂［5］（低鈣、低鎂）或酸堿平衡失調（低二氧化碳血癥）均可誘發呃逆。鈣離子可降低神經肌肉興奮性，低血鈣時，神經纖維和肌肉應激性增高，即閾值降低；鎂離子可阻斷外周神經肌肉接頭，產生松弛平滑肌作用，低鎂血癥可使鈣離子內流，同樣使神經肌肉應激性增高。腦卒中患者進食少，長時間臥床導致胃排空減慢和胃液潴留，迷走神經受到刺激，在閾值降低和刺激增強的情況下易出現呃逆。另外，腦卒中后如并發肺部感染，肺部炎癥刺激膈神經，興奮沿反射弧傳遞至延髓中樞也可引起呃逆。

該患者為老年男性，運動中急性起病，出現頭痛，惡心、嘔吐數次為非噴射性，嘔吐為內容物，不含咖啡樣物，聲音嘶啞，有陣發性呃逆，左側指鼻輪替試驗不穩準，偏側共濟失調。頭顱CT 示左側小腦半球腦出血，并破入左側橋小腦腳池。明確診斷為小腦出血。本患者有高血壓病史，發病時血壓高，考慮為高血壓性腦出血。患者入院出現陣發性呃逆，考慮呃逆主要由于腦水腫引起迷走神經興奮，刺激膈肌引起痙攣；該患者為小腦出血，有頭痛、惡心嘔吐，顱內壓增高癥狀，因此存在腦水腫，從而引起呃逆。

呃逆的治療：對病因明確的呃逆首先應針對原發病治療。緩解呃逆的對癥治療包括非藥物治療和藥物治療。
非藥物治療：①刺激鼻咽部以干擾呃逆反射弧的迷走傳入，如用力伸舌、用勺刺激懸雍垂或咽部、含水漱口、吸飲冰水、吞咽粗砂糖、咀嚼檸檬、吸入刺激氣體（如氨類化合物）等；②刺激迷走神經以終止呃逆發作，如堵鼻鼓氣法、頸動脈按摩、眶上按壓、刺激鼓膜和直腸按摩；③干擾膈神經傳導，如有節律叩擊第5 頸椎、在膈神經經過的皮膚表面放置冰塊、電刺激膈神經、局部注射普魯卡因以及捻壓或橫斷膈神經；④干擾正常呼吸，如打噴嚏、咳嗽、屏氣、過度換氣、突然疼痛刺激或驚嚇等；⑤全身麻醉加正壓通氣使肌肉松弛可終止呃逆發作；⑥其他方法有膈肌放置電極、催眠術和針灸。

藥物治療：①抗精神病類藥物，如氯丙嗪和氟哌啶醇等，腦干梗死引起的呃逆盡量不用氯丙嗪等鎮靜作用較強的藥物；②抗癲癇藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平、丙戊酸鈉等；③其他類藥物，如甲氧氯普胺和阿咪替林；④中藥，如柿蒂湯等。另外，近年報道較多能緩解持續性呃逆的藥物還有巴氯芬、利多卡因、奈福泮和哌甲酯等。巴氯芬是治療腦梗死引起的頑固性呃逆療效較好且不良反應較小的藥物。另外，阿托品、麻黃堿、苯丙胺、尼可剎米、氯胺酮、滕喜龍、金剛烷胺、硝苯地平、水合氯醛等可能有效，也可試用。巴氯芬為神經傳導抑制劑的相似物，能同時抑制脊柱水平處單胞突和多胞突的反射，可能使傳入端產生高度極化，有中樞神經系統抑制作用，用于解除上運動神經元受損所致的痙攣狀態，特別是屈肌痙攣及并發的疼痛、陣攣和肌肉震顫。巴氯芬［6］治療腦血管病導致中樞性、頑固性呃逆效果顯著，其作用可能為上述抑制機制而達到止呃逆效果。該藥起效時間快，不易復發，不良反應少，為卒中后呃逆的有效治療藥物。

給予該患者積極控制腦水腫降低顱內壓，應用大量脫水劑后，隨著水腫的消退，病情好轉，患者呃逆情況減輕至消失，不需額外特殊藥物治療。患者小腦出血易出現腦疝，應注意是否出現頭痛、惡心等顱壓增高體征，此外，呃逆也是病情惡化的提示，多注意患者病情變化，切不可延誤病情。

三、藥師服務
在該患者的治療過程中，臨床藥師沒有過多的干預，但通過參與臨床，觀察該患者的病情變化，查找資料，使臨床藥師對呃逆有了全面地認識，這是臨床藥師工作的基礎，臨床藥師只有努力積累，才能更好地勝任臨床藥師的工作。