因此，高血壓合并血脂異常者不僅要使血壓達標，同時進行調脂治療也是十分重要的。然而在臨床實踐過程中，高血壓患者進行調脂治療的比例不盡如人意，存在不少誤區。

案例簡介

患者，男，76歲，父母均患高血壓，而且都因心腦血管并發癥去世，父親死于前壁心肌梗死，母親死于大面積腦梗死。患者剛發現高血壓時血脂異常，以低密度脂蛋白膽固醇升高為主，伴輕度甘油三酯升高及血糖餐后略高(8～9.6 mmol/L)。身高1.75 m，體重102.5 kg，做糖耐量試驗示糖耐量減低。

筆者建議用硝苯地平降壓、辛伐他汀調脂及口服阿司匹林治療，并囑咐他減重。如果體重不減，餐后血糖仍高，建議服用阿卡波糖治療。

但患者僅同意硝苯地平降壓治療及降低體重，不同意采用阿司匹林及辛伐他汀調脂治療。患者服用硝苯地平后血壓控制較為滿意，但是體重下降不明顯，餐后血糖8～10.2 mmol/L。

患者為了減重，晚上幾乎不吃飯，主食上午100 g，中午100 g，遛狗2次/d，1.5 h/次，1年后體重從102.5 kg減至100 kg。近日，患者突感頭暈、目眩、心悸，左半身活動受限。

由家人送到北京朝陽醫院，腦CT示腦梗死，腦血管檢查示大腦中動脈、椎動脈多處狹窄(40%～55%)，糖耐量試驗結果符合糖尿病診斷。

住院后，給予二甲雙胍、硝苯地平、阿托伐他汀、阿司匹林、氯吡格雷及治療腦梗死的藥物，血壓、血脂、血糖均達標。住院期間神經科醫生告訴他，如果在10余年前就規范治療，糖尿病及腦梗死有可能不會發生。出院后他堅持定期到社區復診，按時服藥，并在社區醫院康復科做腦梗死康復訓練。

高血壓調脂治療的重要性

高血壓的發生、發展過程也是動脈粥樣硬化進展的過程。高血壓可誘發高血脂，血壓升高尤其是血壓波動，血流切應力改變，致血管內皮功能改變，使動脈僵硬度增加，順應性下降，導致血管動脈粥樣硬化形成。高血壓也可并發炎癥反應，使血管壁的膠原合成、降解異常。

高血壓往往伴有高脂血癥，可致糖代謝異常、血脂異常。血脂異常又可通過血管內皮損傷、血管炎性反應，使脂質沉積于血管壁，從而加劇血管動脈粥樣硬化的進程。

動脈系統是人體重要的血壓和血流調節系統，動脈血管結構及功能損害后，將導致大小動脈對心臟射血所產生血流動力學的緩沖、調節作用受損，參與了高血壓的持續過程。

他汀類藥物治療過程中要注意的問題

由于膽固醇代謝在夜間比較活躍，因此，他汀類藥物在晚上服用為宜。

如果他汀類藥物開始治療3～6個月血脂仍未達標，則須調整劑量或藥物種類，3～6個月后再復查血脂。達標后，每6～12個月復查1次。

他汀類藥物治療過程中，應定期詢問患者是否有肌痛、肌無力等癥狀，應服藥3～4個月監測1次肝、腎功能及心肌酶。

研究表明，他汀類藥物引起的轉氨酶升高超過正常上限3倍的發生率為1%～2%，常呈一過性，表現為血清丙氨酸轉氨酶(ALT)和(或)門冬氨酸轉氨酶(AST)升高，且呈劑量依賴性。轉氨酶升高多見于服他汀類藥物3個月內，并可在降低其用藥劑量或停藥后恢復至用藥前水平。

服用他汀類藥物后，約5%～10%的患者可發生肌肉相關不良反應。若肌酸激酶(CK)升高，應警惕橫紋肌溶解癥的發生。確診為橫紋肌溶解癥者，應立即停服他汀類藥物。CK及ALT一般在短期內恢復到正常，肌痛在3 d～3個月后消失，肌無力癥狀消失較慢，可長達1年后消失，在此期間可口服輔酶Q10。

他汀類藥物與紅霉素、環孢霉素、貝特類藥物及煙酸等盡量不要聯用，否則可能增加他汀類藥物不良反應發生風險。他汀類藥物發生肌肉相關不良反應風險以辛伐他汀最高，其次為阿托伐他汀及普伐他汀，氟伐他汀最低。一旦發現他汀類藥物發生肌肉相關不良反應，應立即停藥。

●高齡：＞80歲，女性。

●體型瘦小，虛弱。

●多系統疾病，如慢性腎功能不全，尤為糖尿病腎病腎功能不全。

●聯用多種藥物，如華法林、地高辛、氯吡格雷，或其他降脂藥物。

●合用特殊藥物或飲食(酗酒)。

●圍手術期。

因此，在服用他汀類藥物過程中，應該每3～4個月監測1次患者的肝功能、腎功能及心肌酶。