目前認為，高血壓合并糖尿病應首選血管緊張素轉換酶抑制劑類降壓藥物，如卡托普利、依那普利、貝那普利等（“普利類”）。

研究證明，這類藥物既能降壓，又可提高肌肉和脂肪對胰島素的敏感性，且不影響糖和脂肪的代謝；具有抑制動脈平滑肌細胞增殖，延緩或防止動脈粥樣硬化，減輕或逆轉左心室肥厚及改善心肌功能的作用；還可保護腎功能，對早期糖尿病合并腎病者，降低微量蛋白尿效果明顯。

不少醫學科普文章中指出，β受體阻滯劑能抑制胰島分泌胰島素，最終可能導致患者出現低血糖。這讓不少患者甚至醫務人員感到很不理解：即然抑制胰島分泌胰島素，怎么還會出現低血糖？

目前已知，β受體阻滯劑如普萘洛爾（心得安）對血糖的影響最少有以下兩個方面：

一是可抑制胰島分泌胰島素，并降低人體對胰島素的敏感性，使葡萄糖耐量下降--------結果應是產生血糖升高；

二是抑制肝糖原的分解，這就減少了血糖的來源-------產生低血糖。

加上它影響脂質代謝，最終多是加重降糖藥引起的低血糖反應。單用β受體阻滯劑，不服降糖藥一般很少產生低血糖反應。 

正因為如此，一般認為糖尿病合并高血壓不宜應用β受體阻滯劑來降壓。但國外最新觀點認為，如果患者有明確的β受體阻滯劑用藥指征，例如存在有癥狀的心絞痛或既往有心肌梗死病史，則不應停用β受體阻滯劑。

目前大部分醫生認為β受體阻滯劑會增加糖尿病患者發生嚴重低血糖的危險，但是這些患者也能從β受體阻滯劑獲得更大收益。

國外兩家研究均證明急性心梗患者應用β受體阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）能分別降低早期死亡率36%、12%和15%，而對伴有糖尿病患者的療效更顯著，早期死亡率分別降低58%、50%和22%。

其中一家研究機構進一步證實急性心梗患者應用β受體阻滯劑使長期死亡的危險降低22%，使伴有糖尿病患者長期死亡的危險降低35%。