病例

患者為 29 歲男性，主因“左踝關節腫痛6天，自服秋水仙堿3小時余”，患者自訴6天前左踝關節外傷后就診于外科門診，考慮局部軟組織傷，給予雙氯芬酸二乙胺乳膠劑外用效果欠佳。

3小時前，患者因左足腫痛難忍，自服“秋水仙堿20片”止痛治療，約2小時后，出現惡心未吐，伴頭暈，無意識障礙，無腹痛、腹瀉，無發熱、乏力，無胸悶、胸痛，就診于我院急診，考慮“藥物過量”，給予洗胃、補液，洗出食物殘渣及藥物，可見少許淡紅色液，治療后上述癥狀好轉，

急查血常規：WBC 10.12 × 109/l，NEU%  66.1%，生化：ALT 56U/L，AST 99U/L，UA  454 umol/L，并送血和尿標本毒檢至307醫院，血藥濃度回報：血秋水堿 33 mg/ml(8 mg/kg)，尿檢為陽性。

患者4年前左踝關節腫痛，體檢發現血尿酸濃度 600 umol/l，平時飲食控制欠佳，近1年自服秋水堿片控制。患者自發病以來，精神低落，二便如常。

患者入室后給予床旁血液凈化治療，同時予以補液、保護胃黏膜、保肝等治療，患者復查血藥濃度已降至正常后出院痛風門診就診。

大家對痛風和秋水仙堿都不陌生，但秋水仙堿過量是什么表現？有什么治療辦法？可能很多人都不太清楚，下面就跟隨小編一起學習一下。

一、秋水仙堿知多少？

秋水仙堿（colchicine），一種生物堿，因最初從百合科植物秋水仙中提取出來，故名，也稱秋水仙素。純秋水仙堿呈黃色針狀結晶，熔點 157℃。易溶于水、乙醇和氯仿。味苦，有毒。秋水仙堿能抑制有絲分裂，破壞紡錘體，使染色體停滯在分裂中期。

秋水仙堿通過干擾溶酶體脫顆粒降低中性粒細胞的活性、黏附性及趨化性，抑制粒細胞向炎癥區域的游走，從而發揮抗炎作用。另外，它干擾細胞間黏附分子及選擇素的表達，從而阻礙T淋巴細胞活化及對內皮細胞的黏附，抑制炎癥反應。秋水仙堿還可通過減少 E - 選擇素、L - 選擇素及內皮素的表達，發揮其抗炎作用。

對急性痛風性關節炎有應用秋水仙堿治療各種痛風病癥的患者中，因選擇性抗炎作用，為高效的抗痛風藥。20 世紀 70 年代，發現該藥可抑制某些癌細胞有絲分裂，使細胞分裂終止于中期，為作用 M 期的周期特異性藥物，也用于治療乳腺癌、食道癌、胃癌、肺癌等。秋水仙堿除主要用于急性痛風的治療和預防 慢性痛風的急性發作外，近年來，在臨床應用上又有所拓寬，用來治療慢性活動性肝炎、肝硬化、 Sweet 綜合征、Bacht 綜合征等，并獲得了一定療效。隨著臨床應用范圍的擴大，人們獲取秋水仙堿的機會增多。

二、秋水仙堿毒副作用大

秋水仙堿雖有明顯的藥理作用但毒副作用也很大，毒副作用與劑量大小有明顯相關性，一般可引起以下幾方面的副作用：

① 胃腸道癥狀：早期不良反應表現為嘔吐、腹瀉、腹痛及食欲不振，發生率達 80％，嚴重者可造成電解質紊亂及脫水等表現。長期服用者可出現嚴重的吸收不良綜合征或出血性胃腸炎。

② 肌肉、周圍神經病變：有近段肌無力和(或)血清肌酸磷酸激酶增高。在肌細胞受損同時可出現周圍神經、突性神經病變，表現為麻木、刺痛和無力。肌神經病變并不多見，往往在預防痛風而長期服用者和有輕度腎功能不全者出現。

③ 骨髓抑制：主要出現血小板減少，中性細胞下降，甚至再生障礙性貧血，有時可危及生命。

④ 休克：主要表現為少尿、血尿、抽搐及意識障礙。死亡率高，多見于 老年人。

⑤ 其他：脫發、皮疹、發熱、和肝功能損害 。

文獻提示秋水仙堿中毒在 24 h 內首先出現胃腸道癥狀，之后進入多器官功能損害、衰竭期，即服藥后第 24 ~ 72 h，常在此期死亡。早期死因多為心源性休克、呼吸衰竭。以后多為粒細胞減少、敗血癥。骨髓抑制是秋水仙堿中毒常見的表現，典型者發生在第 3 ~ 5 天，持續 1 周左右，常伴有多臟衰和敗血癥，死亡率很高。

三、秋水仙堿中毒了該怎么辦？

秋水仙堿中毒后應立即停止使用此類藥物或停止攝入含秋水仙堿的食物。目前秋水仙堿中毒尚無特效解毒劑，有前景的是應用特異 Fab-片段，但尚在實驗階段。常見的急救措施有：

① 口服中毒者盡早采取催吐、洗胃、導瀉等清除毒物的措施。口服中毒者用5%碳酸氫鈉溶液 或 0.5% 活性炭混懸液洗胃，切記不可用高錳酸鉀等氧化劑，以免秋水仙堿被氧化成二秋水仙堿而 加重病情。可服用雞蛋清、牛奶等保護胃腸道黏 膜。出現腹瀉癥狀時可給予復方樟腦酊或其他阿片類藥止瀉。

② 積極補液，維持水電解質平衡，糾正水、電解質平衡失調和酸中毒。

③ 肌群顫動者可用10%葡萄糖酸鈣10 ~ 20 ml 緩慢靜脈注射。

④ 其他對癥處理。如保護心、肝腎功能；根據病情必要時給予吸氧、機械通氣、升白細胞藥物、營養支持、進行血液透析或腹膜透析等。