正常人血清鉀濃度的范圍為 3.5～5.5 mmol/L，血清鉀濃度若低于 3.5 mmol/L 則稱為低鉀血癥。

臨床科表現為肌無力、癱軟、心律失常和傳導阻滯，長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病、兒童生長發育延遲等。

臨床上發生低血鉀的常見原因和機制見下表：

如果在考慮到上述因素，但常規補鉀仍無法糾正患者的低血鉀情況時，應該怎么辦？

此時，就應考慮患者是否同時在服用「易致低血鉀藥物」了。

臨床上，很多藥物都可以引起低血鉀，有研究報道引起藥源性低鉀血癥最常見的藥物分別為利尿藥（31.7%）、抗感染藥物（23.3%）、皮質激素類（8.3%）。

且藥物誘發低鉀血癥的臨床表現缺乏特異性，容易漏診或誤診。

今天，我們就對「易致低血鉀藥物」來個總結，歡迎各位前來補充。

1. 利尿劑

袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米）、噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪、吲達帕胺）抑制 NaCl 的重吸收，使轉運至遠曲小管和集合管的 Na⁺ 增加，促進了 Na⁺ — K⁺ 交換，尿中 K⁺ 的排泄增多，長期使用導致低鉀血癥。

乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性，使近曲小管 NaCl 和 HCO^3- 的排泄增加，增加了遠端腎單位 K⁺ — Na⁺ 交換，鉀的分泌量增加而致低鉀。

2. 抗感染藥物

常用的抗感染藥物，如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、林可霉素類、抗結核藥等均可引起低鉀血癥。

其中羧芐青霉素、青霉素 G、頭孢噻肟、頭孢哌酮等為帶陰離子的藥物，在腎臟不被重吸收而增加管腔內負電荷，致 K⁺ 排泄增加而引起低鉀血癥。

大劑量靜滴慶大霉素、萬古霉素則會使氧化磷酸化解偶聯，鉀從腎小管細胞外逸而致低血鉀。

3. 糖皮質激素

該類藥物對水鹽代謝影響明顯，有醛固酮樣作用。當醛固酮分泌過多時，體內的鈉蓄積而鉀大量排出，前者導致高血壓，后者導致低鉀血癥。

糖皮質激素的水鹽代謝作用強度若以氫化可的松為 1 計，可的松/潑尼松/潑尼松龍為 0.8，甲潑尼龍為 0.5，曲安西龍/地塞米松/倍他米松為 0。

4. 高滲葡萄糖和胰島素

輸注大量高滲糖可致血糖升高而刺激胰島素分泌，由于胰島素會刺激 Na⁺-K⁺-ATP  酶活性，導致細胞外鉀離子流向細胞內，因此導致血液中鉀離子減少而引起低血鉀癥。

5. 甘草酸類

甘草酸在體內經葡萄糖醛酸酶水解為葡萄糖醛酸和甘草次酸。

甘草次酸的分子結構與醛固酮相類似，可模擬醛固酮發揮鹽皮質激素樣作用，通過競爭性抑制醛固酮在肝臟的代謝和其代謝過程中的 5-α 還原酶、17-羥固醇脫氫酶等，延長醛固酮的作用時間，促進腎臟集合管的排鉀作用，導致低鉀血癥。

6. 致腹瀉藥物

長期使用瀉藥會影響電解質平衡，導致低鉀血癥。

腎上腺素、支氣管擴張劑、黃嘌呤類（茶堿、咖啡因）、維拉帕米等，均可促使 K⁺ 向細胞內轉移引發低血鉀。

以上，就是我們為大家總結的，臨床上容易導致低血鉀的藥物。在糾正低血鉀時，首先要停用此類藥物，再行補鉀。