很多人可能常常有這樣的誤區，認為甲鈷胺和維生素B12是同一種藥。但實際上，維生素B12有4種形式，甲鈷胺只是其中一種。
從20世紀30年代開始，維生素B12的發展經歷了四代，從最開始發現的氰鈷胺、羥鈷胺及腺苷鈷胺（DBCC），到20世紀60年代第4代——甲鈷胺。這4代維生素B12的主要區別就是在鈷分子結構上絡合的基團不一樣。
維生素B12分為活性和非活性兩大類。羥鈷胺和氰鈷胺屬于非活性B12，必須轉化為活性B12才能發揮治療作用。活性維生素B12包括腺苷鈷胺和甲鈷胺兩個，而腺苷鈷胺需要經過甲基化變成甲鈷胺才能發揮神經養護作用。其中甲鈷胺不經過肝臟代謝，可直接進入血液、腦脊液，促進核酸、蛋白質、磷脂合成，修復損傷神經，改善周圍神經病變。也正是因為甲鈷胺在神經系統的突出作用，才能從維生素B12中脫離出來，成為一種單一的藥物制劑。也被稱為維生素B12，1948年被Spies等人發現，無直接生物活性，屬于前藥，以羥鈷胺形式釋放，在細胞內轉化為甲鈷胺和腺苷鈷胺，參與生化反應。人體儲存的維生素B12約2～5mg，每天約丟失0.1%～0.2%，發生明顯的缺乏需要3～6年的時間。每日給藥劑量為0.025～0.1mg。主要存在于血液和其他體液中，屬于內源性輔酶B12的甲基化活性制劑，不需要經過吸收和代謝環節，可以直接被機體利用，并參與物質的甲基轉換，易于轉運至神經細胞的亞微結構(如細胞核、線粒體、核糖體等)，促進神經細胞中核酸、蛋白質及脂質的合成。此外，甲鈷胺是甲硫氨酸合成酶的輔酶，參與甲硫氨酸-同型半胱氨酸代謝。因此，其兩大主要藥物作用為降低同型半胱氨酸和外周神經痛。甲鈷胺被認為是一種治療周圍神經系統疾病安全有效的藥物。甲鈷胺的每日給藥劑量為0.5～1.5mg。在1958年由美國科學家貝克等人發現。腺苷鈷胺主要儲存在細胞的線粒體內，是維生素B12的活性輔酶形式之一，是甲基丙二酰輔酶A的輔酶，參與甲基丙二酸輔酶A向琥珀酰輔酶A的轉化，是碳水化合物代謝的三甲酸途徑的關鍵組分。在維生素b12缺乏中，減少的腺苷鈷胺導致甲基丙二酰輔酶A的增加，干擾碳水化合物、脂肪、氨基酸和尿素代謝，從而影響神經元髓鞘的合成。腺苷鈷胺片的成人每天用量為1.5～4.5mg，注射用腺苷鈷胺的每天用量為0.5～1.5mg。與氰鈷氨相同，無直接生物活性，是維生素B12的前身物質。羥鈷胺的水溶性最好，在尿中的代謝速度慢，又稱長效鈷胺素，一般給藥劑量為每周0.25mg；雖然吸收速度比不上氰鈷胺和甲鈷胺，但是其在眼部的濃度很高，能夠大大緩解視覺疲勞和營養視神經。此外，羥鈷胺可適用于吸煙者，其他鈷氨素可能不適于吸煙者。此外，注射用羥鈷胺是一種安全無毒、迅速起效的新型氰化物解毒劑抗氰急救盒，已被多個國家批準用于已知或疑似氰化物中毒的治療。維生素B12說明書提到適應證為巨幼細胞貧血。由于維生素B12能促進紅細胞的發育成熟，預防惡性貧血。而雖然甲鈷胺和維生素B12都可用來治療巨幼細胞貧血，但是由于維生素B12價格更便宜且容易獲得而更常用。維生素B12在體內的活性狀態甲鈷胺能很好地滋養和修復神經細胞，所以維生素B12也能用于周圍神經炎的輔助治療，但是由于甲鈷胺在治療周圍神經病變上的療效和安全性都優于維生素B12，所以，我們一般用甲鈷胺治療周圍神經病。甲鈷胺在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用，比氰鈷胺更易向神經細胞內轉移，促進核酸和蛋白質的合成；促進軸索內輸送和軸索再生；促進髓鞘的磷脂酰膽堿合成；恢復神經傳導延遲和神經傳導物質的減少，從而修復受損的神經細胞，改善神經傳導速度。所以甲鈷胺能修復受損的周圍神經，適用于周圍神經病變的治療，在神經系統的各種治療中都占有重要地位。例如甲鈷胺不僅能參與聯合治療2型糖尿病的周圍神經病變，還能治療特發性面神經麻痹，治療小纖維神經病、固性帶狀皰疹后遺神經痛、嬰兒臂叢神經損傷、坐骨神經痛、眼科視神經疾病等多種神經病變。針對吸煙和眼部神經病變患者，羥鈷胺，作為長效鈷氨素，相比氰鈷氨和甲鈷胺更具有優勢。在氰化物中毒的急救方面，羥鈷胺在水溶液中能夠快速與游離的氰根結合生成無毒的氰鈷胺，解毒過程不需要血紅蛋白參與，更加適用于機體缺氧條件下的氰化物中毒急救。腺苷鈷胺作為維生素B12的活性形式之一，不僅可用于治療巨幼紅細胞性貧血外，而且還可用于營養不良性貧血、妊娠期貧血及營養性疾病、放射和藥物引起的白細胞減少癥等。最后總結一下，臨床上所說的維生素B12無論是口服還注射液一般都是指氰鈷胺，用于治療巨幼細胞貧血和周圍神經病。當甲鈷胺逐漸被研發出來，其不僅能治療巨幼細胞貧血，且在治療周圍神經病種更具優勢，漸漸取代了傳統的維生素B12，而事實上，甲鈷胺也確實是一種維生素B12，所以很多人都把甲鈷胺當成維生素B12。
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