患者，女，64 歲，因“納差，全身乏力，尿黃1個月”于外院就診。門診擬診“急性黃疸型肝炎”，收入肝科診治，按“黃疸型肝炎”治療，進行抗病毒、保肝、降酶、退黃等綜合治療。未見明顯好轉，轉入我院進行治療。

入院后體格檢查：皮膚及鞏膜重度黃染，余無陽性體征。

血常規：白細胞12.4×109/L，中性粒細胞百分比73％，淋巴細胞百分比18%；凝血常規：凝血酶原時間21.1s；

復查肝功能：AST 102U/L，ALT 195U/L，ALP 55U/L，GGT 149U/L，TB 500.6μmol/L，DB 283.0μmol/L，I-BIL 217.6μmol/L，總膽汁酸117.8μmol/L，膽堿酯酶3349U/L；

乙型肝炎標志物：抗-HBe 1.400mIU/ml（+）、抗－HBc 8.270S/CO（+）；HBV定量：＜1000 IU/ml。甲、丙、戊型肝炎標志物均陰性；自身免疫性肝病 IgG抗體系列均陰性。為不明原因性肝炎。

進一步追問病史，自訴其丈夫有冶游史。查體后高度懷疑梅毒螺旋體感染，急查梅毒螺旋體抗體：陽性；梅毒快速血漿反應試驗結果為1∶16陽性。

于是對該名患者進行抗梅毒及輔以保肝、退黃治療，3日后復查肝功能，ALT及AST已恢復正常，膽紅素下降，21日后復查肝功，已基本恢復正常。最終診斷：梅毒性肝炎。

患者入院后查甲、丙、戊型肝炎血清學標志物均為陰性，抗-HBe、抗-HBC陽性，進一步查HBV定量為正常范圍，基本除外病毒性肝炎所致黃疸可能。

患者自身免疫性肝病血清學標志物均未見異常，發病前無特殊用藥史，巨細胞病毒、EB病毒、柯薩奇病毒等病原學標志物均為陰性，可除外自身免疫性肝病、藥物性肝病、非嗜肝病毒所致黃疸可能。并且患者在針對病因即梅毒螺旋體行驅梅治療后黃疸迅速消退，故綜上可考慮為梅毒所致的梅毒性肝炎。

梅毒是由蒼白（梅毒）螺旋體引起的慢性、系統性性傳播疾病。絕大多數是通過性途徑傳播，臨床上可表現為Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒、Ⅲ期梅毒和潛伏梅毒。在梅毒的發展過程中，梅毒性肝炎出現于第Ⅱ期及第Ⅲ期，梅毒常常是不明原因肝功能受損的病因之一。

梅毒性肝炎的發病機制尚未完全闡明，研究發現，梅毒性肝炎患者肝活檢存在匯管區淋巴細胞浸潤，肝細胞壞死，非干酪樣肉芽腫及肝內膽管炎癥。

因此，可能存在的潛在機制是梅毒螺旋體或相關免疫復合物介導的自身免疫反應直接損傷門靜脈系統、肝細胞及肝內膽管系統，從而導致肝炎的發作。

臨床上梅毒病因診斷主要依據血清學檢查。對于一些患者在排除病毒性肝炎、自身免疫性肝病、藥物性肝病、非嗜肝病毒所致黃疸的不明原因性肝炎時，符合以下標準可診斷為梅毒性肝炎：

（1） 實驗室檢查肝功異常多見于梅毒第Ⅱ期患者，常有轉氨酶和膽紅素的升高，亦伴有ALP及GGT的顯著升高；

（2） 血清學梅毒快速血漿反應素環狀卡片試驗（RPR）和梅毒標志物（TPPA）檢測陽性；

（3） 驅梅治療后肝功能逐漸恢復正常。

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