
最近逛論壇,看到一個有意思的話題:碳酸氫鈉能堿化尿液嗎?
站友:qaz007 發(fā)帖求教
臨床上有時需用碳酸氫鈉來堿化尿液 ,我不理解之處在于:
如果口服碳酸氫鈉 ,藥物將被胃酸中和,還能起作用嗎?
如果是靜脈給藥,先被堿化的應(yīng)該是血液,而非尿液,而且血液存在強大的緩沖能力,能起到堿化的作用嗎?
請高手指點!
那么,碳酸氫鈉到底能不能堿化尿液,緩解痛風(fēng)不適癥狀呢??
站友:xiaospring
感情大家以為碳酸氫鈉的堿化尿液作用是由 NaHCO3 這個東東直接跑到尿液里才發(fā)揮作用!!!
如果這么想,那么,有上述思維困惑也不難理解了。
口服小蘇打,會被胃酸中和,甚至靜脈滴注 NaHCO3 也會被血液中的緩沖系統(tǒng)中和,這個理解是當(dāng)然不會錯,可是卻不是理解堿化尿液的主要方向。
首先確認(rèn)一個事實:口服/靜滴小蘇打之后,酸堿中和,是不是H+離子會被消耗?這樣的話,H+ 減少及 pH 值升高應(yīng)該不難理解吧?當(dāng)然這種變化可能還在人體正常范圍之內(nèi)。
現(xiàn)在看腎臟。腎小管細(xì)胞里有 2 個非常重要的酶:碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。
碳酸酐酶的主要作用是催化 CO2+H2O 生成 H2CO3 ,H2CO3 再部分解離為 H+ 和 HCO3- 。H+被分泌到腎小管,一般我們叫這個行為為泌氫 ,接下來一句話大家都知道了,“腎小管細(xì)胞在泌氫的同時常伴有HCO3-的重吸收”,碳酸酐酶主要分布在近端小管。
而谷氨酰胺酶,主要是水解谷氨酰胺的,最終促進 NH4+ 的排泄,當(dāng)然了,這個排泄過程同樣伴有 HCO3- 的重吸收。谷氨酰胺酶主要分布在近曲小管和集合管上皮。
初步了解完這 2 個酶之后,我們來看它們的一個特性:H+ 減少及 pH 值升高這樣一個環(huán)境下,2 個酶的活性都是下降的,于是泌氫、排 NH4+ 減少,伴隨著 HCO3- 重吸收減少,言外之意就是 HCO3- 隨著尿液的排泄增多咯,這尿還不呈堿性?
希望對你有用。
站友:一號封天
我剛從一本書上看到另外一種解釋…說是碳酸氫根重吸收主要依靠泌氫來完成,而泌氫又由鈉離子重吸收所驅(qū)動,所以當(dāng)輸注碳酸氫鈉時,由于大量鈉離子輸入,近端腎小管對鈉離子重吸收達到飽和,碳酸氫根重吸收也達到頂點,尿中就回出現(xiàn)碳酸氫根,就呈堿性。
站友:遙遠(yuǎn)的星
我覺得有一點要補充一下:
這就是近端腎小管內(nèi) CO2 從哪里來?正常時候,機體在肺腎等的作用下維持一個穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境,腎臟方面的機理正如版主所詳細(xì)闡述的。
但當(dāng)我們短期大量輸入碳酸氫鈉后,它有一部分會立馬在腎小球中濾過,從而增加腎臟重吸收負(fù)荷,而碳酸氫鈉在血液中被緩沖的量是可以被忽略的,因為 H+ 濃度只有 40nmol/L。
所以碳酸氫鈉在腎小球的濾過和版主所闡述的機理兩者聯(lián)合起來才是一個較為全面的理解。
感謝站友:xiaospring、一號封天、遙遠(yuǎn)的星對問題的解答,不知你是否明白其中的道理了呢?
知識點學(xué)習(xí):
近日,中華醫(yī)學(xué)雜發(fā)布了最新指南《中國腎臟疾病高尿酸血癥診治指南的實踐指南(2017)》
其中痛風(fēng)發(fā)作時的藥物使用如下:
(1)秋水仙堿不能被透析濾過,透析患者痛風(fēng)發(fā)作時可單次使用 0.5 mg 秋水仙堿,一般 2 周內(nèi)不重復(fù)使用秋水仙堿。
(2)可使用 NSAIDs 治療痛風(fēng)發(fā)作。
(3)糖皮質(zhì)激素:劑量為 0.5 mg/kg/d ,并快速減量。如起始劑量為 30mg/d,可每 2 天減 5 mg。
(4)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH):起始劑量為 20~50 U 口服,根據(jù)臨床表現(xiàn)決定是否需要重復(fù)用藥。口服有禁忌者可皮下或肌肉注射。
(5)其他:白細(xì)胞介素 1 (IL-1)抑制劑阿那白滯素的透析清除率< 2.5%,透析患者用于治療痛風(fēng)發(fā)作時應(yīng)減量至 100 mg 隔天使用;而卡納單抗需要進行劑量調(diào)整,用量為單次 150 mg 皮下注射,對于治療有反應(yīng)且需要重復(fù)使用者,使用間隔至少為 12 周。
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