胃酸是由胃黏膜中壁細胞制造的，每個壁細胞猶如一個胃酸的“生產車間”。而在壁細胞膜上有一種“接收器”，專門接受組胺的刺激，而后“命令”細胞產生胃酸；醫學上將這種接收器稱為組胺受體(H2-受體）。

替丁類藥物就像一個偽裝得很好的間謀，它在結構上很像組胺，但完全沒有后者的生物特性，當替丁類藥物和H2-受體結合后，就“霸占”了這個重要的位置，壁細胞膜反而將真正的組胺拒之門外。

當然，替丁類藥物畢竟是“冒牌貨”，它并不能刺激胃酸的生成，而組胺失去了結合點，也無法刺激胃酸的產生；這樣一來，就從根本上抑制了胃酸的產生，因而被稱為抑酸劑。可以形象地說，替丁類藥物將胃酸“扼殺在搖籃之中”。

多種重病患者，如腦外傷、腦出血、燒傷、尿毒癥、重癥感染等等，均可引起胃黏膜缺血，進而導致胃內容物的自身腐蝕，造成廣泛的糜爛、出血，表現為嘔血或黑便，病情危急。而這，也正是替丁的用武之地。

研究證實，胃酸濃度越高，其直接腐蝕與胃蛋白酶的消化作用就越強，對組織的破壞程度越重。而某些替丁類藥物如雷尼替丁、法莫替丁對胃黏膜的損傷有保護作用，并可減少胃蛋白酶的分泌，增加胃黏膜血流，使氧氣、各種修復材料更快、更多地運到破壞現場，此時應用替丁類藥物，十分有利于胃黏膜的修復。

本病在我國越來越多見。由于下食管括約肌壓力下降，胃逆向蠕動，加上食管清除能力減弱，使得胃內容物（主要為胃酸、胃蛋白酶，有時還混有膽汁及腸液）反流至食管，從而損傷了不耐酸的食管黏膜。

臨床表現為反酸、燒心。久之可發生食管狹窄、出血、穿孔乃至可癌變的巴氏食管。

替丁類藥物可減少胃酸、胃蛋白酶的分泌，間接地使食管免受胃反流物的侵害。

 慢性胃炎是最常見的慢性胃病，其中部分患者對胃酸刺激敏感而出現腹痛，腹部飽脹不適；胃泌素瘤是一種具有分泌胃泌素功能的腫瘤，其臨床表現為高胃泌素血癥，胃液、胃酸分泌過多，使胃內長期高酸，引起頑固性潰瘍與腹瀉。

不難看出，以上情況雖然各不相同，但罪魁禍首主要就是胃酸，替丁類藥物也因其在抑酸方面的巨大作用，成為治療慢性胃炎與胃泌素瘤的重要手段。

慢性胃炎、胃潰瘍及肝硬化等均可發生嘔血、黑便，尤其是肝硬化的食管——胃底靜脈曲張破裂十分常見，常成為致命的并發癥。此時，能否及時止血就顯得十分重要。而胃內酸度越弱(pH值越高），血液凝固得越快，可見，在上消化道出血時運用替丁抑酸，有利于止血的實現。

依據以上的介紹我們可以看出，替丁類藥物的作用遠不止治療潰瘍病一項。但我們也應該注意，沒有一種藥是包治百病的。替丁雖然在抑酸相關疾病的治療上效果卓著，但更為重要的是，根據臨床表現，對癥下藥方為良策。