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地塞米松的這兩個不良反應,90%的醫護人員都不知道

2020/11/4 8:02:51來源:醫護多
地塞米松作為一種糖皮質激素,臨床廣泛用于抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制和替代等治療。然而目前眾多臨床醫師往往只重視其長期應用的不良反應,而忽略了其短期應用或常規劑量使用也有引起不良反應的風險。
 
1次靜脈輸注,
患者出現低鉀性麻痹
 
患者,男,43歲。因「咽痛、發熱1天,四肢乏力麻木2小時」入院。

基本情況:

患者1天前無明顯誘因出現咽痛伴發熱不適,自測體溫38.8℃,就診于院外私人診所,予以5%葡萄糖注射液250ml+地塞米松5mg靜脈輸注,輸注1小時后患者出現進行性加重的四肢乏力伴麻木,站立不能,由家屬抬來就診。

患者既往體健,否認基礎家族性低鉀周期性麻痹史、高血壓病史等。

查體:

T 37.2℃,P 90次/分,R 18次/分,BP 120/80mmHg。

意識清,精神狀態不好,咽痛,兩側扁桃體不大,兩肺未聞及明顯干濕啰音。心律齊,心音低鈍,各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音,腹部查體(-),雙上肢肌力Ⅱ級,雙下肢肌力Ⅰ級,肌張力低下,膝腱、肱二、肱三肌反射正常,神經系統病理征未引出。

輔助檢查:

WBC 10.5×109/L,N 75%,血鉀:1.89mmol/L;

血糖、鈉、氯、鈣和甲狀腺功能、肝腎功能、頭顱CT平掃均無異常。

診療過程:

入院診斷為:1、低鉀性麻痹;2、急性上呼吸道感染。

予以口服及靜脈補鉀3小時后,患者的四肢肌力逐漸恢復,1小時后能自行站立,連續3天監測血鉀均在正常范圍后出院。出院隨訪未再出現類似癥狀。

病例分析:

患者既往無基礎家族性低鉀周期性麻痹史、高血壓等病史,靜脈使用小劑量地塞米松后迅速出現肢體麻痹,而且查血鉀低下,補鉀后肢體麻痹癥狀消失。考慮該患者低鉀性麻痹是由地塞米松引起。
 
小心!短期應用地塞米松也會引起低血鉀

我們知道,糖皮質激素長期使用是有引發低鉀血癥風險的。不過,由糖皮質激素的排鉀作用所導致的低鉀是一個慢慢積累的過程,通常來講,只用一次常規劑量不會導致血鉀驟然下降。

而且,與中短效糖皮質激素相比,作為長效糖皮質激素的地塞米松的保鈉排鉀作用更弱,短期使用更不會引起嚴重的低鉀血癥。

然而實際上,近些年來關于短期、常規劑量使用地塞米松導致低鉀的報道越來越多,這可能是因為:

  • 地塞米松可以影響糖、脂肪、蛋白質的代謝,并對下丘腦-垂體-腎上軸存在負反饋抑制,促進腎遠曲小管和集合管對Na+的重吸收,增加K+的排出,從而使血鉀降低、水鈉潴留;


  • 地塞米松能增加骨骼肌細胞上的Na+-K+-ATP酶數量,增加胰島素分泌,上調腎上腺素能β受體的敏感性,促進K+向細胞內轉移;


  • 用5%葡萄糖注射液配伍,不僅會稀釋血液,降低細胞外K+,同時機體會分泌胰島素來促進葡萄糖進入細胞內進行組織代謝,K+也會隨之進入細胞內;


  • 患者處于應激狀態,或合并其他疾病,導致體內激素水平改變,垂體-腎上腺皮質分泌增多,導致鉀的丟失。


總而言之,除了長期應用的不良反應,臨床醫師也要把目光放短,同樣多關注短期、常規應用地塞米松等糖皮質激素可能引起的不良反應。
 
除了低血鉀,地塞米松的這一不良反應也值得我們注意
 
呃逆是地塞米松的不良反應之一,這在美國第50版《內科醫生案頭參考書》中有提到,但我國地塞米松的藥品說明書中并沒有列舉這一不良反應,于是就導致了我國大部分臨床醫師都不能及時察覺并處理。

關于地塞米松引起呃逆的機制尚不明確,推測的可能有:

  • 地塞米松能提高中樞神經系統的興奮性,引起膈肌痙攣;


  • 地塞米松可以抑制胃黏膜蛋白合成,促進胃酸分泌,導致胃黏膜屏障功能減退,誘發急性胃黏膜病變或刺激膈神經、迷走神經而引起呃逆。


不過可以明確的是,地塞米松引起的呃逆具有性別差異,男性的發生率顯著高于女性,這可能與敏感性差異有關,也有可能與性別導致的飲食習慣、生活習慣、承受能力差異有關。

其次,地塞米松引起呃逆以靜脈給藥途徑為主,而且多發生在用藥24小時以內,尤其容易發生于高劑量用藥時。

如果患者在用藥后出現呃逆,可以通過換用其他糖皮質激素,或改變給藥途徑、減少藥物劑量、加用氯丙嗪等方式加以解決。
 
參考文獻:
[1]張偉生.靜脈應用地塞米松誘發低鉀性癱瘓2例報告[J].基層醫學論壇,2015,19(31):4317.
[2]張凱,童榮,倪娟,等.1次靜滴地塞米松誘發低鉀性麻痹1例[J].西南國防醫藥,2017,27(8):898.
[3]吳云丹,崔路坤.地塞米松致重度低鉀血癥1例[J].汕頭大學醫學院學報,2019,32(2):127-128.
[4]熊建群,何珍,高曉波.地塞米松短期使用致呃逆1例[J].中國藥業,2015,24(23):247.



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