很多人認為骨質疏松就是缺鈣引起的，而藥物引起的骨質疏松常被忽視。其實藥物不良反應導致藥源性骨質疏松時有發生，占所有骨質疏松癥患者的8.6%～17.3%^[1]。因此老年骨質疏松需警惕藥物不良反應，它有可能是“寂靜的殺手”。

? 華法林^[2]通過拮抗維生素K，抑制骨鈣素的羧化，減少骨鈣沉積，抑制骨礦化、促進骨吸收造成骨質疏松，常見于橈骨遠端、脊柱和髖骨,也見于肋骨。

治療：

對于長期服用華法林的患者（房顫、肺栓塞、心臟瓣膜置換術后等）應補充鈣劑和維生素Ｄ以預防骨質疏松癥，對于已出現骨質疏松癥的患者根據具體病情選擇用雙膦酸鹽、降鈣素、雌激素和甲狀旁腺類似物治療。   

? 肝素^[1]誘發的骨質疏松則發生在脊柱和肋骨，可能與其增加骨膠原溶解，促進骨吸收并抑制骨形成有關。長期大量應用可引起骨質疏松癥。

長期接受糖皮質激素（如地塞米松、強的松、倍氯米松等）治療（1年以上）的患者骨質疏松發生率高達30%-50%^[3],且是最易引起藥源性骨質疏松的藥物。對骨骼的作用呈時間和劑量依賴性，主要以低骨轉換和骨折為特點，通過對骨細胞、成骨細胞、破骨細胞的影響，在骨密度下降之前，即可使骨折風險升高。

治療：

多數主張應用雙膦酸鹽作為一線用藥，同時補充鈣和維生素D，并將鈣和維生素D作為一級預防和二級預防的基礎用藥。

2010 年 FDA 發布警告：服用 PPIs 時間超過 1 年或服用劑量較高的患者可能會增加髖骨、腕骨及脊柱骨的骨折風險。我國食品藥品監督管理總局于2013年發布警告:長期使用較高劑量 PPIs 可升高骨折風險。居家過日子常備的胃藥（奧美拉唑、泮托拉唑等）不能隨意長時間服用。

治療：

對于胃酸抑制引起的鈣吸收減少，可以適當補充鈣劑。鈣劑應首選碳酸鈣，其鈣吸收率與牛奶相似，同時補充維生素 D可增加鈣的吸收。

噻唑烷二酮類(羅格列酮和吡格列酮)在改善胰島素抵抗降血糖的同時，可提高骨質疏松癥及骨折的風險^[4]。

其引起的骨質疏松表現為全身骨骼受累，多見于女性，骨折部位常見于上肢，累及肱骨和手部；特別是絕經后女性患者，要謹慎選用該類該類降糖藥物；對正在使用的患者要加強骨密度和骨代謝指標的隨訪。

苯妥英鈉是抗癲癇藥物中導致骨質疏松的首位藥物，其次是卡馬西平，影響最小的是丙戊酸鈉^[5]。因此，長期服用苯妥英鈉時配合適量維生素D，多做戶外活動，補充適量鈣、磷，定期檢查骨密度。

此外喹諾酮類、沙利度胺、甲狀腺激素、戈那瑞林、 亮丙瑞林、甲氨蝶呤等也會導致藥源性骨質疏松。使用上述藥物的老年慢性病患者應時刻警惕藥源性骨質疏松的發生。用藥期間需定期檢測骨密度或 X 透視或CT 掃描或 NMR 掃描來嚴密監測骨代謝情況，多進行戶外活動，適當補鈣、維生素 D 和維生素 K，在醫生的指導下有針對性地選擇藥物來延緩骨質疏松。