為什么秋水仙堿過量服用就會引起死亡？過量服用后洗胃或者用解毒劑不行嗎？

為解決這諸多的疑問，今天帶大家一起來了解這個“致命”的傳統藥物——秋水仙堿。

秋水仙堿又名秋水仙素，是從百合科植物秋水仙的球莖和種子中提取的一種生物堿。

其治療痛風的最主要作用機制是破壞細胞中的微管蛋白，阻止有絲分裂的進程，抑制中性粒細胞的趨化、粘附和吞噬作用，抑制其釋放前列腺素和白三烯，從而控制關節局部的疼痛、腫脹和炎癥反應。

中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）提到：痛風急性發作期推薦盡早使用小劑量秋水仙堿或非甾體抗炎藥（NSAID）（足量、短療程），而對上述藥物不耐受、療效不佳或存在禁忌的患者則推薦全身應用糖皮質激素（1B）[1]。

2020美國風濕病學會（ACR）指南提到：強推薦秋水仙堿、NSAID或糖皮質激素（口服、關節內或肌肉內）作為治療痛風發作的一線藥物，而不是IL-1抑制劑或促腎上腺皮質激素（ACTH）（證據質量：高）[2]。

痛風急性發作的抗炎鎮痛治療各國指南、共識推薦意見基本相似。秋水仙堿是第一個用于痛風抗炎鎮痛治療的藥物，目前仍是痛風急性發作的一線用藥。但秋水仙堿的用量一天不能超過6mg[3]。

秋水仙堿的治療窗窄，不良反應與劑量相關，超量使用容易引起腹瀉、嘔吐等胃腸道不良反應。秋水仙堿的主要不良反應有：

臨床上，即使使用秋水仙堿推薦劑量，在急性痛風疼痛緩解之前也經常出現胃腸道不良反應，過量更會導致嚴重的全身毒性。急性秋水仙堿中毒并不常見，但死亡率很高。

中毒原因：前面也提到秋水仙堿通過阻止細胞有絲分裂達到治療作用，并且口服后吸收迅速，血藥濃度達峰時間0.5-2h。主要在肝內P450酶的作用下通過脫乙酰、甲基代謝成二秋水仙堿，大部分從膽汁排泄，10%-30％以原型從腎臟排泄，屬于典型的腸肝循環的藥物。

因此如果肝腎功能不全的患者，更容易出現藥物中毒。中毒劑量的秋水仙堿會影響所有細胞的有絲分裂，因此會造成多種器官的損傷。并且治療劑量和中毒劑量接近，造成超劑量使用后容易出現中毒癥狀[4]。

中毒癥狀：秋水仙堿引起的中毒首先在0-24小時內出現胃腸道功紊亂，中毒后期體現為骨髓抑制、血象異常、呼吸循環衰竭等。

中毒處理：秋水仙堿中毒后應立即停止使用此類藥物。目前秋水仙堿中毒，尚無特效解毒劑。盡早采取催吐、洗胃、導瀉等清除毒物的措施[5]。

口服中毒者用5％碳酸氫鈉溶液或0.5％活性炭混懸液洗胃，切記不可用高錳酸鉀等氧化劑，以免秋水仙堿被氧化成二秋水仙堿而加重病情。可服用雞蛋清、牛奶等保護胃腸道黏膜[6]。出現腹瀉癥狀時可給予復方樟腦酊或其他阿片類藥止瀉。

綜上所述，對使用秋水仙堿的患者需詢問藥物服用史，應盡量避免與競爭性抑制肝藥酶的藥物如阿托伐他汀、紅霉素、氟康唑等合用。

急性痛風發作時應選用小劑量治療，并向患者強調尊醫囑服藥的重要性，其潛在的危險以及超劑量可能引起的危害。

對于肝腎功能不全的患者，秋水仙堿的使用更要慎重。

在接診痛風病人合并乏力、肌痛癥狀且有長期秋水仙堿服用史時，應警惕秋水仙堿中毒可能，應及時停藥并行治療以免延誤病情。