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低鉀血癥患者補鉀后突然死亡,一定要警惕這些教訓……

2020/5/11 15:41:58來源:醫學界神經病學頻道作者:姜飛熊
低鉀血癥在臨床上時不時會碰到,那么是不是鉀低就補鉀呢?這里有一個低鉀血癥補鉀后死亡的案例分析,值得大家從中借鑒如何正確的處理血鉀異常。


病例

患者XXX,男,27歲,因“鼻塞一年”入院。入院診斷:鼻中隔偏曲,慢性鼻炎。

2019-08-20 行矯正手術。術后予以禁食,靜脈輸注抗生素及補液等對癥治療。

2019-08-21 2:00,患者出現全身無力,心率降低,血壓顯示110/50 mmHg,遂予以補液治療,血清采血送檢驗科。

2019-08-21 3:00,患者血鉀1.4 mmol/L(參考范圍3.50-5.50 mmol/L),立即給予靜脈補鉀。

2019-08-21 4:00,患者出現心室纖顫,心臟驟停,搶救無效,死亡。


血鉀異常要考慮的基本知識點:

1.人體98%的鉀都在細胞內,我們能測到的只有血鉀

當出現低鉀血癥的時候,我們所知的僅僅是血液中鉀離子濃度下降,細胞內是否低鉀,是無法測得的。

因此,當面對患者低鉀的時候,我們要考慮兩種思路:第一,患者是真的缺鉀,血液和細胞內同時低鉀;第二,患者總鉀并不低,僅僅是血液中低鉀,很可能鉀被細胞攝取,這種情況叫做“重分布性缺鉀”,即鉀總量沒有下降,患者并不缺鉀,只是血鉀進入了細胞,“重分布”了。

2.見尿補鉀!見尿補鉀!見尿補鉀!

人體排出鉀的通路非常有限,只有三種:1) 尿液;2)糞便;3)大量出汗。其中2和3的排出量都十分有限,臨床上主要依靠的手段是尿液排出。

總體來說,補鉀需要謹慎的一點就在于,一旦我們補進去了,要拿出來就很難了。所以,見尿補鉀。

3.胰島素對血鉀的調節作用

這是一個容易被忽略的點,胰島素除了我們熟知的調節血糖的作用,還對血鉀有著單獨的作用。胰島素會促進細胞對鉀的攝取,讓更多的鉀進入細胞,因此胰島素升高可能降低血鉀。

4.高血鉀癥和低血鉀癥都會引發心律失常

復盤病例

現在我們回頭再來看這個病例的處理思路和可以選擇的其他思路。

1.患者的低鉀血癥是怎么來的?

患者為年輕男性,其進行的鼻中隔矯正手術是一個死亡率接近為0的小手術。患者在術后禁食期間,醫生予以靜脈補液,除了抗生素之外補充了葡萄糖。此后患者被發現出現了嚴重的低鉀血癥,血鉀僅1.4 mmol/L(參考范圍3.50-5.50 mmol/L)

這個低鉀血癥是如何出現的?患者是真的缺鉀嗎?患者沒有尿崩、沒有腹瀉,沒有大量失鉀的機會,為什么會低鉀血癥?

因為補液補了葡萄糖,葡萄糖導致胰島素升高,細胞攝入鉀加強,血鉀下降。也就是說患者總鉀并不少,他是重分布性缺鉀。但是另一個問題來了:普通人并不會因為補充葡萄糖就出現如此嚴重的低鉀血癥。

患者本身患有低鉀性周期性麻痹(Hypokalemic periodic paralysis),他的細胞K+通道功能異常,Na+-K+泵活性增強,導致了低鉀血癥的發生。低鉀性周期性麻痹的一個典型癥狀是周期性麻痹,同時它是一種遺傳病。患者本人有周期性麻痹的癥狀,它的親戚當中也存在周期性麻痹的家族史。

低鉀性周期性麻痹在平時可能并不嚴重,雖有癥狀,但未必會影響患者生活,本例患者此前并不知道自己患有此病。

2.低鉀血癥補鉀問題

低鉀血癥是會引發心律失常、麻痹、橫紋肌溶解、呼吸肌無力等嚴重并發癥并危及生命的情況,在這一病例中,患者在癥狀上出現了明顯的全身無力,由下肢開始表現,無法抬腿,同時實驗室檢查出現明顯的低鉀。

當時管床醫生請來了心內科醫生會診,心內科會診表示從癥狀到檢查結果都符合低鉀血癥的診斷。最終對患者進行了靜脈補鉀。

一般情況下,補鉀首先考慮口服補鉀,因為口服補鉀吸收較少,相對安全。靜脈補鉀在緊急情況下使用,有條件應該優先使用靜脈泵,本病例條件有限,選擇的是靜滴。本病例從檢查報告上看,確實是嚴重低鉀,醫生緊急情況下選擇靜滴是適當的(此處僅指條件有限的情況下或緊急情況下補鉀方式適當)

3.患者室顫死亡,為何?

復盤到現在,我們已經能想到是由于患者無異常尿液增加,未能做到見尿補鉀,因此在總量不缺的情況下補鉀,鉀補到身體里出不來,機體發生反跳性高血鉀,因此出現了心律失常,繼續加重出現了室顫,最終發生了死亡。

實際上醫院進行了及時和反復的搶救,為什么最終患者還是走向了最壞的結局呢?因為作為旁觀者在這里復盤的我們能意識到這是出現了高鉀血癥,但當事醫生當時并不能意識到這點。

由于沒有能考慮清楚為何出現了低鉀血癥,因此難以推斷出高鉀血癥的發生。又由于沒有條件進行床旁血氣分析,也無法從檢查報告中獲知這一點。

所以他們是按照低鉀血癥來進行搶救的,患者最終未能救回。

4.高鉀血癥如何救治

高鉀血癥的救治分為三步走。

第一步是最關鍵也是最重要的:解決心臟毒性。

如果這一步沒有做好,后面也不用治了。采取的方案是注射鈣劑,原因是:

  • Ca2+ 可以使RP與閾電位的距離接近正常,心肌細胞的興奮性恢復;
  • 增強心肌細胞的收縮性;
  • 增強自律性。


第二步,降低血鉀濃度。

對,這個才是第二步,保住心臟是首要任務。由于人體排鉀的方式非常有限,因此要同時采取讓血鉀進入細胞內,并促進腎臟排鉀的措施:

  • 注射堿性溶液:糾正酸中毒(因為高鉀血癥患者大多可出現酸中毒),恢復腎臟排K+
  • 靜滴葡萄糖-胰島素溶液(即前面提到的胰島素可促進細胞吸收血鉀,把血鉀降下來)


第三步,可考慮血液透析。

通過血透的方式把鉀過濾掉。

經驗教訓

1.問病史還是要詳細。患者雖然不知道自己患有低鉀性周期性麻痹,但麻痹的癥狀是可能問出來的。

2.見尿補鉀。患者沒有尿崩沒有腹瀉,鉀去哪里了?當事醫生沒有進一步思考這個問題,甚至會診的心內科醫生也沒能整體把握病情,最終院方憑癥狀和檢查報告采取了應對措施。只要在這里進一步思考,就可能發現是重分布性缺鉀。

3.實際上醫生在每一步都做了他認為最能挽救患者的選擇,但是由于未能正確找出血鉀低的原因,導致了此后每一步都使得患者的情況更為嚴重,最終致命。

4.我們平時對于病例尤其是預后不好的病例,還是要多思考,即便自己已經做了當下最好的選擇,也可以想一想,是否有更深層次和被忽略的原因,是否可以改進。


四川大學華西醫學院袁副教授點評

醫生不怕患者的病情重,他怕的是不知道怎么回事。由于沒有弄清事實,這位醫生做的每一步試圖挽救患者生命的措施,都成了患者的“催命符”。


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