心肌酶急性升高，竟是甲減惹的禍？

2020/4/6 20:58:50來源：檢驗家園

臨床病例

患者，女，44歲，因活動后氣短，伴顏面及下肢水腫，全身乏力2月余，入住當(dāng)?shù)蒯t(yī)院并診斷為心肌炎，按心肌炎治療近兩個月后癥狀加重，轉(zhuǎn)院治療。入院體檢，血壓正常，患者精神較差，表情淡漠，面部水腫，蒼黃，雙肺呼吸音清，無心律不齊，肝脾未觸及腫大，雙下肢中度非凹陷性水腫。心電圖：竇性心動過緩，無明顯ST-T抬高或壓低。心臟超聲：心內(nèi)結(jié)構(gòu)及收縮舒張功能正常。

入院后查心肌酶：CK 3351 IU/L，CK-MB 80 IU/L，肌鈣蛋白T（cTnT）為陰性。血脂：總膽固醇（CHO）7.18mmol/L，三酰甘油（TG）1.45mmol/L，高密度脂蛋白（HDL-c）1.24mmol/L，低密度脂蛋白（LDL-c）2.54mmol/L。尿常規(guī)查尿蛋白陰性。

雖然該患者的CK、CK-MB均增高，但是心肌肌鈣蛋白T卻呈陰性，提示患者并無心肌損傷，于是懷疑引起心肌酶升高的原因可能并不是心肌炎。計算該患者CK-MB/CK的比值為2.4％，小于6％，心肌酶增高可能為骨骼肌損傷引起，且主要以肌酸激酶的升高為主，于是進(jìn)行甲功檢測，結(jié)果如下：促甲狀腺素（TSH）100 μIU/mL，總T3＜0.195 ng/mL，游離甲狀腺素T3＜0.4 pmol/L，總T4 4.72 μg/L ，游離甲狀腺素T4 0.469 ng/L，甲狀腺球蛋白抗體（A-TG）475 IU/mL。

上述結(jié)果支持甲狀腺功能減退的診斷，給予甲狀腺素替代治療后患者日漸好轉(zhuǎn)，19日后心肌酶已明顯下降，CK-MB恢復(fù)正常，癥狀明顯改善，2個月后再次復(fù)查，無任何不適，心肌酶正常，甲狀腺功能恢復(fù)正常。該患者血脂在甲狀腺功能恢復(fù)正常后也回到正常水平，為甲狀腺功能減低致繼發(fā)性血脂異常。

甲狀腺功能減退癥是指促甲狀腺激素合成分泌或生物效應(yīng)不足引起的全身性的代謝綜合征，發(fā)病隱匿，病程較長，嚴(yán)重時可累及心血管系統(tǒng)，導(dǎo)致心肌酶異常升高，且大部分患者缺乏特異性癥狀和體征，臨床表現(xiàn)多樣，很容易漏診或者被誤診為心肌炎、急性心肌梗塞。

甲減引起心肌酶升高的原因

甲狀腺功能減退引起骨骼肌容積增加，肌肉收縮和松弛減慢，肌肉出現(xiàn)水腫肥大導(dǎo)致存在于骨骼肌中的肌酶自細(xì)胞內(nèi)溢出。

其次，T3可激發(fā)CK的清除率，甲減時T3減少，CK清除率降低導(dǎo)致血清CK升高。

同時，當(dāng)甲狀腺激素合成和分泌低下時，毛細(xì)血管通透性增加，心肌細(xì)胞間有黏蛋白、黏多糖和透明質(zhì)酸沉積導(dǎo)致心肌張力減退、心包積液、心肌假性肥大以及心肌纖維間質(zhì)粘液性水腫、變性壞死，從而導(dǎo)致甲減患者的心肌酶升高。

研究顯示，甲減患者心肌酶的升高主要以肌酸激酶為主，肌酸激酶同工酶的升高不明顯，與此病例一致。為避免在臨床工作中出現(xiàn)漏診、誤診，遇到心肌酶增高時，首先詳細(xì)了解其病史，判斷心肌酶升高的原因，結(jié)合患者臨床表現(xiàn)，考慮甲狀腺功能減低的可能。

以下表現(xiàn)可能提示為甲狀腺功能減低引起的臟器損害：

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，多數(shù)患者出現(xiàn)記憶力下降、淡漠、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷的現(xiàn)象；

（2）心血管系統(tǒng)表現(xiàn)，呼吸困難、活動耐量下降、心包積液、心臟擴(kuò)大、肌酶升高，且多合并竇性心動過緩、冠心病、心力衰竭等；

（3）血脂代謝異常，TG、LDL-C升高；

（4）肌肉代謝障礙；

（5）骨髓造血能力下降，促紅細(xì)胞生成素減少，胃腸道吸收功能下降導(dǎo)致葉酸、維生素B12吸收不良引起貧血。

參考資料：