高血壓是我國目前最常見的慢性病之一，患病率可達1/5。然而很多患者量血壓的時候會發現，自己并不是舒張壓和收縮壓都高。

那么單純性收縮期高血壓（即高壓高，低壓正常或低）以及單純性舒張期高血壓（即低壓高，高壓正常）的患者是否需要治療？

如果需要治療的話，那么患者對于降壓藥的選擇與普通高血壓患者有什么不同？有沒有針對性的專門只降收縮壓（即高壓）或舒張壓（即低壓）的降壓藥呢？

1）需不需要治療？

單純性收縮期高血壓多見于老年人，有流行病學調查顯示老年高血壓人群有將近60%為單純性收縮期高血壓。在最開始，單純性收縮期高血壓被認為是老年人的適應性改變，并不需要處理。

但是，目前多項大規模臨床研究明確提出，相對于舒張壓（低壓），收縮壓（高壓）被認為是心血管事件更重要的獨立危險預測因素，而單純性收縮期高血壓可能會嚴重影響各個靶器官的功能，最終導致心血管事件的發生。

甚至有研究發現，與雙期高血壓（即高壓高、低壓也高）相比，老年人單純性收縮期高血壓的心血管病死亡率明顯增高！而與之相對的是，合理地降壓治療可以有效降低老年單純性收縮期高血壓人群的死亡率，并在降低心力衰竭和治療相關心血管事件聯合終點方面帶來獲益。

因此，單純性收縮期高血壓并不是年齡大的正常反應，而是一種病理狀態，對心、腦、腎、眼等各個重要的臟器均具有嚴重的不良影響，需要積極合理地干預！

2）為什么只有高壓高，低壓不高甚至低呢？

單純收縮期高血壓的具體發病機制并不明確，現認為動脈粥樣硬化引起的動脈順應性減低是該病形成的主要原因。隨著年齡的增加，主動脈逐漸硬化，同時伴隨外周阻力增加，主動脈對心臟收縮期產生的壓力不能充分緩沖，無法轉變為舒張期壓力，導致舒張壓（低壓）相對降低。

人體為維持穩定血流，只能通過升高收縮壓（高壓）來代償，故引起收縮壓（高壓）升高，出現老年單純性收縮期高血壓。

此外，單純性收縮期高血壓可能也與壓力感受器敏感性下降、交感神經系統反應性改變等方面有關。

3）有沒有只降高壓的降壓藥物？

目前沒有特殊的能夠單獨降低高壓的降壓藥物！需要根據個體情況選擇相應的降壓藥物：

1）需不需要治療？

與單純性收縮期高血壓相比，單純性舒張期高血壓年齡分布相對年輕，有研究顯示國人群單純舒張期高血壓（IDH）患病率在45～50歲達到高峰，后逐漸減少，65歲以后趨于平穩。

目前研究表明單純性舒張期高血壓并非良性病程，同樣可增加卒中、其他心血管疾病及死亡風險，且單純性舒張期高血壓易轉歸為風險更高的雙期高血壓，增加潛在風險。

此外單純性舒張期高血壓往往合并肥胖、代謝綜合征等其他危險因素，多種危險因素會產生一定程度的疊加效應。

因此，不能將單純性舒張期高血壓歸類于預后良好，越年輕的單純舒張期高血壓人群越應當引起足夠重視！

2）為什么只有低壓高，高壓反而正常呢？

心率、外周阻力及大動脈彈性為舒張壓（低壓）的影響因素。與老年人動脈硬化等因素使血管僵硬度增大，順應性下降，導致收縮壓（高壓）升高、舒張壓（低壓）降低不同。中青年高血壓患者血管壁彈性尚可，故大動脈彈性并非主要因素。

當心率加快時，心室舒張期縮短，心臟射血量減少使心腔內存留血量增多，舒張壓（低壓）即升高。外周阻力反映血管收縮狀態，外周阻力增大使舒張期血液外流的速度減慢，則舒張壓（低壓）明顯升高。

而無論是心率還是外周阻力，都受神經因素和體液因素雙重調節。交感神經系統異常興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統過度激活等均可導致外周血管阻力升高，成為單純性舒張期高血壓的發病原因。

3）有沒有只降低壓的降壓藥物？

同樣的，目前也沒有特殊的能夠單獨降低低壓的降壓藥物！鑒于單純舒張期高血壓患者往往合并交感神經系統和RAAS系統的過度激活，可以優先選擇β受體阻滯劑和RAAS抑制劑：